Kategoria: HODOWLA

Wszystko na temat hodowli psów rasy owczarek szetlandzki (sheltie)

Genetyka umaszczenia sheltie

WSTĘP

Za kolor okrywy włosowej u psów, tak jak i u wszystkich ssaków, odpowiadają dwa podstawowe rodzaje melaniny:

  • eumelanina – barwnik czarny lub brązowy, skupiony w postaci stosunkowo dużych ziaren pigmentu
  • feomelanina – barwnik rudy lub żółty, skupiony w postaci niedużych ziaren pigmentu, wyraźnie mniejszych niż w przypadku eumelaniny.

Melanina produkowana jest przez melanocyty – organiczne komórki pochodzące od tej samej embrionalnej struktury co szkielety i układ nerwowy (stąd wpływ koloru okrywy włosowej m.in. na niektóre wady wzroku czy słuchu). Melanocyty wędrują do skóry dość wcześnie (u ludzi jest to około 11-ty tydzień ciąży). Część z nich pozostaje w skórze, podczas gdy inne docierają do rozwijających się zawiązków włosów:

  • melanocyty umiejscowione w skórze wstrzykują melaninę do dzielących się komórek nadając jej w ten sposób odpowiednie zabarwienie, przy czym np. promienie ultrafioletowe pobudzają działanie melanocytów (stąd m.in. u ludzi efekt opalania się),

  • melanocyty, które dostały się do cebulek włosowych, wstrzykują pigment bezpośrednio do trzonu włosa. Ilość wstrzykiwanego pigmentu może być różna w trakcie wzrostu – stąd też zmiany koloru umiejscowione są według osi długiej włosa: mogą być włosy o ciemniejszym zabarwieniu końcówek, lub też zabarwione strefowo, zwane agouti. Pigment odkładany jest we włosie w miarę jego wzrostu. Proces ten zaczyna się już w okresie prenatalnym i trwa przez całe życie psa .

Badania nad sposobem dziedziczenia kolorów okrywy włosowej psów prowadzone są w wielu ośrodkach. Najstarsza teoria dotycząca dziedziczenia umaszczenia psów, została opracowana przez Little’a w 1957 roku na podstawie jego 40-letnich badań i do dziś cieszy się najwyższym uznaniem. Zakładała ona istnienie 9 loci genów odpowiedzialnych za kolory okrywy włosowej psów. Dalsze prace na temat umaszczenia psów to wynik badań m.in. Dostala, Winge’a, Burnsa, Frasera, Hutta i Searle’a, Robinsona, Šilera i Fiedlera, Ściesińskiego i innych. Ogromy wkład w badania genetyki umaszczenia sheltie wniosła m.in. Sue Ann Browling.

Obecnie zakłada się istnienie u psów następujących loci:

Locus A (Agouti)

Locus B (Brown)

Locus C (Concentration)

Locus D (Dilution)

Locus E (Extension)

Locus G (Graying)

Locus Int. (Intensive)

Locus M (Merle)

Locus P (Pigment Locus)

Locus R (Roan)

Locus S (White Spotting)

Locus T (Ticking)

Locus W (White)

 

Kolor okrywy włosowej owczarków szetlandzkich kontrolują głównie trzy podstawowe geny:

  • z locus A (Agouti) – odpowiedzialne za sobolowe lub czarne zabarwienie
  • z locus M (Merle) – odpowiedzialny za umaszczenie marmurkowe lub jego brak
  • z locus S (White Spoting) – kontroluje zasięg białego koloru

Przyjrzyjmy się bliżej wszystkim możliwościom. W wielkim skrócie postaram się przybliżyć działanie każdego locus na barwę psa ze szczególnym uwzględnieniem sheltie.

Locus A (Agouti) – (współdziałając ściśle z locus E) kontroluje tworzenie się pigmentu brązowoczarnego (eumelaniny) lub żółtoczerwonego (feomelaniny) . W locus tym występuje 5 alleli kontrolujących barwę szaty:

As (s – solid color) – odpowiedzialny za jednolite, pełne rozprzestrzenienie pigmentu (eumelaniny) na całym ciele, bez żadnego podpalania (kolor własny, np. lablador, nowofunland) – wg Little’a nie dominuje on w pełni nad ay i at (wg Burnsa i Frasera jest to gen odpowiedzialny za kolor dominujący czarny).

ay (y – yellow) – ograniczenie produkcji ciemnego pigmentu, pies jest przeważnie barwy sobolowej – wytwarza głównie feomelaninę (np. basenji, collie, sheltie)

aw (w – wolf) – umaszczenie dzikie (agouti), wilczaste – dające strefowe zabarwienie włosa, czyli jasne i ciemne zabarwienie wzdłuż włosa (np. syberian husky, owcz. niemiecki)

asa (sa – saddle) – maść czaprakowata, czyli ciemne siodło na grzbiecie (np. airedale terrier, terier walijski)

at (t – tan) – maść czarna podpalana (np. doberman, seter gordon, jamnik), gdzie barwa czarna uwarunkowana jest przez eumelaninę, zaś obszary podpalania uwarunkowane są przez występowanie feomelaniny.

ab (b – black) – czarny recesywny kolor bez podpalania. Odpowiada za bicolorowe umaszczenie sheltie (czarno-białe, przy czym białe znaczenia to wynik genów z serii S). Istnienie tego genu nie jest w pełni udowodnione, sugeruje się występowanie u sheltie oddzielnego genu odpowiedzialnego za podpalanie.

Nas interesują bliżej tylko trzy allele występujące u sheltie, czyli: ay, at, ab. Allele z tej serii to podstawowe geny odpowiedzialne za kolor okrywy włosowej u tej rasy:

– allel ay – powoduje ograniczenie produkcji ciemnego pigmentu (eumelaniny), dając w efekcie barwę żółtą lub czerwonobrunatną. Ponieważ gen ay jest dominujący nad at i ab, psy o genotypie ayay (sable), ayat (trifactored sable) i ayab (bifactored sable) będą koloru śniadego. Z uwagi na to, że gen ay ma nie w pełni dominujące działanie nad genem at i ab, u osobników heterozygotycznych występuje ciemne zabarwienie końcówek włosa (jest to m.in. też wpływ współdziałania genów serii A z serią E). Nagromadzenie dużej ilości takich włosów daje umaszczenie sobolowe. Umaszczenie to różni się od agouti tym, że w sobolowym ciemna jest sama końcówka włosa, zaś w agouti ciemna jest końcówka włosa i jego część tuż przy skórze (środkowa część włosa jest jasna), a kolor podpalania zastąpiony jest jasnym bladośmietankowym lub szarym kolorem. Chwilę uwagi warto też poświęcić odcieniom koloru śniadego. Generalnie przyjmuje się, że gen ay ma niekompletną dominację nad at i ab, dlatego też u psów nie będących heterozygotycznym kolorem śniadym, występuje ciemniejsza sierść, więcej jest włosów z czarnymi końcówkami. Jednak z obserwacji wynika, że ciemny czy jasny kolor przekazywany jest zupełnie inaczej, spotyka się osobniki bardzo ciemnego umaszczenia będące czysto śniade genetycznie, jak również śniade psy niosące geny tri- lub bi-colora, które mają jasnośniady kolor. Być może istnieją odmiany genów ay, lub też dodatkowe modyfikatory intensywności koloru.

– allel at – recesywny w stosunku do ay, powoduje wytwarzanie podstawowej barwy włosa czarnej (eumelanina) z występowaniem podpalania nad oczami, na pysku, klatce, nogach i pod ogonem (podpalanie uwarunkowane jest przez feomelaninę). Dodatkowe występowanie białych znaczeń jest uwarunkowane przez geny z locus S, w efekcie czego pies ma trzykolorowe umaszczenie (czarno-brązowo-białe). atat tylko w formie homozygotycznej, lub w połączeniu atab daje psa o czarnym zabarwieniu. Jednak w obecności genu ab obszar podpalania ulega znacznemu zmniejszeniu, z uwagi na to, że obecność ab powoduje ograniczenie produkcji feomelaniny.

– allel ab – recesywny w stosunku do ay, powoduje ograniczenie wytwarzania feomelaniny, czyli zanik podpalania na psie (brązowych plam). Pies ma podstawową barwę czarną recesywną. Wystąpienie białych znaczeń uwarunkowane jest przez geny z locus S. Nie jest udowodnione występowanie tego genu, jednak przyjmuje się jego istnienie u owczarków szetlandzkich. Nie można wykluczyć, że istnieją tylko modyfikatory, które regulują zasięg podpalania (produkcję feomelaniny).

Dodatkowo warto wspomnieć allel aw – jego istnienie u sheltie nie jest wykluczone, lecz przez wieloletnie działania selekcyjne mające na celu wyeliminowanie osobników o wilczastym umaszczeniu, praktycznie gen ten został wyeliminowany z populacji sheltie. Czasami jednak zdarza się zauważyć niewielkie plamki o typowo strefowych zabarwieniach wzdłuż osi długiej włosa (ciemne końce, jaśniejszy środek i ciemny włos przy skórze), które mogą jednak dowodzić o innym sposobie dziedziczenia u tej rasy (lub jest to wynik działania modyfikatorów).

Kolor rozjaśnienia części włosa może mieć różne odcienie.

Wg Sue Ann Browling, u jej owczarków szetlandzkich można było zaobserwować ślady umaszczenia agouti (Alaska Nauki Forum 1988). Osobiście też spotkałam się ze strefowym (agouti) zabarwieniem włosów u sheltie.

 

Locus B (Brown) – (współdziała z locus A i E) odpowiedzialny za kształt i barwę ziarenek eumelaniny (najsilniejszy skutek działania genów z tego locus widoczny jest na eumelaninie). Wg Lauvergue’a geny z tej serii kontrolują polimeryzację eumelaniny.

Obecne są tu dwa allele:

– allel B – dominujący (czarny) odpowiedzialny za tworzenie czarnej eumelaniny nawet jeśli występuje pojedynczo. W wyniku działania innych genów kolor czarny może być rozjaśniony (np. do niebieskiego lub szarego). Genotyp Bb daje umaszczenie czarne, jednak pies niesie recesywny kolor brunatny.

– allel b – recesywny (brunatny, zwany często wątrobiany lub czekoladowy) odpowiada za tworzenie brązowej eumelaniny. Wystąpienie bb w podwójnej dawce daje umaszczenie brązowe. Brązowy jest nie tylko włos, ale także śluzówka i nos (bb – brązowy nos), a tęczówka oka ma jaśniejszy kolor niż w przypadku BB. W formie homozygotycznej bb w obecności genów ee daje jasnobrązowy, cielisty kolor nosa i skóry, a także kremowy włos.

Barwę czekoladową możemy otrzymać także przez rozjaśnienie czarnego pigmentu produkowanego przez As (u psów o genotypie As-bb – umaszczenie brązowe jednolite) lub at (u psów o genotypie atatbb – umaszczenie brązowe podpalane).

Generalnie przyjmuje się, że sheltie są homozygotyczne BB (Willis, 1989).

Sue Ann Browling uważa jednak, że allel b nadal jest obecny w rasie.

W przeszłości b występował w populacji tej rasy. Silny nacisk na czarny nos i ciemnobrązową tęczówkę oka (wymóg wzorca) spowodował ostrą selekcję psów pod względem obecności tego genu.

Czytając stare tłumaczenia wzorca FCI z roku 1963 czy 1966, jako wada podany jest “nos różowy lub cielisty”. Świadczy to o występowaniu w populacji sheltie zarówno genu bb, jak i ee, gdyż tylko wystąpienie jednocześnie obu recesywnych form homozygotycznych daje cielisty kolor nosa.

Nie można wykluczyć istnienia nadal recesywnej formy tych genów u niektórych psów, jednak jest to już tak rzadkie, że praktycznie nie ma możliwości aby kojarzone były dwa psy niosące recesywny gen b. Gdyby oba osobniki kojarzone ze sobą niosły recesywne b, wśród szczeniąt można spodziewać się osobnika m.in. o brązowym nosie i ew. takiej samej czekoladowej barwie sierści.

 

Locus C (Concentration – Albino series) – obejmuje kontrolę nad produkcją tyrozynazy oraz intensywnością pigmentacji. Przy całkowitym braku aktywnej tyrozynazy zahamowaniu ulega już pierwszy etap biosyntezy melaniny i taki osobnik jest albinosem.

Locus obejmuje następujące allele:

– allel C (full color) – konieczny do formowania pigmentu (rasy jednolicie ubarwione: czarne, czekoladowe, czerwone)

– allel cch (ch – chinchila) – redukcja czerwonego i żółtego pigmentu (feomelaniny) do jasnego przydymionego bez wpływu na pigment czarny (m.in. sznaucer)

– allel cd (d – dilution) – ograniczenie pigmentu we włosach przy pełnej pigmentacji skóry, maść biała z ciemnym nosem i ciemnymi oczami (np. owczarek podhalański)

– allel cp (p – platinum, oznaczany też czasmi jako cb) – niebieskooki pseudoalbinos, czyli kolor jasnoszary z niebieskimi oczami. Tyrozynaza zachowuje swą niewielką działalność dając szacie lekkie zabarwienie. (Browling przypuszcza, że biały niebieskooki doberman posiada właśnie te geny).

– allel ce (e – extreme diulution) – częściowy albinizm, maksymalna redukcja pigmentu czerwonego do morelowego lub jasnokremowego (west highland white terrier, pudel), przy czym pigment ciemny występuje w tęczówkach oczu i skórze.

– allel c – kompletny albinizm (nie stwierdzono u psów) – brak aktywnej tyronazyny nie pozwala na odkładanie jakiegokolwiek pigmentu w skórze, błonach wewnętrznych, włosach i w tęczówce oka (tęczówka oka jest czerwona, skóra różowa). Albinosy są często słabszej budowy, występuje u nich głuchota i niejednokrotnie obecność genów letalnych.

oraz badany jest

– allel ch (h – himalayan) – w formie homozygotycznej kształtowanie eumelaniny jest zależne od temperatury skóry: barwa włosa jest ciemna na końcach, a niemal biała przy skórze. Oczy są niebieskie lub różowe. Allel znany głównie u kotów, nie jest znane jego występowanie u psów.

Najsilniejszy skutek działania alleli z locus C u psów widoczny jest na feomelaninie.

Sheltie uznaje się za homozygotyczne CC.

 

Niewykluczone jest występowanie genu cch u sheltie, jednak jest to ciągle poddawane dyskusjom. Możliwe jest, że tak właśnie warunkowana jest bardzo jasna barwa owczarków szetlandzkich (wzorzec dopuszcza bardzo jasną, bladozłotą barwę szaty), a także występowanie bardzo jasnego podpalania, przy zachowaniu normalnej barwy całej szaty. Allel cch w homozygotycznej postaci rozjaśnia feomelaninę (czerwony i żółty pigment) nawet do jasnokremowej, przydymionej barwy. Bardzo słabo lub wcale nie widać efektu obecności tego genu na eumelaninie: i tak np. kolor czarny z podpalaniem zamienia się w kolor czarny ze srebrnym. Psy z bardzo jasnym (kremowym lub srebrnym podpalaniem) najprawdopodobniej są cchcch (Browling). Przypuszcza się, że w psach, tak samo jak w królikach, może występować więcej niż jedna forma tego genu (u królików jest ich najprawdopodobniej trzy). Littl’e nie wyklucza występowania tego genu w populacji psów, jednak warto pamiętać, że zmiana barwy z intensywnej w przydymioną jest często określana jako działanie wielu genów, a nazywana “rufus”.

 

Locus D (Dilution) – odpowiedzialny za rozjaśnienie (rozwodnienie) barwy.

Obecne są dwa allele:

– allel D – dominujący, odpowiedzialny za pełną pigmentację. Występuje u wszystkich ras z intensywnym zabarwieniem sierści.

– allel d – recesywny, odpowiedzialny za rozcieńczenie barwy, widoczny często jako rozbielony szary, znany też jako “srebrne końce”. Wykazuje swoje działanie zarówno na eumelaninę jak i na feomelaninę, ale działanie dd na barwę sobolową (warunkowaną feomelaniną) jest jednak stosunkowo rzadkie (Browling). Jest to raczej przytępienie koloru. Znacznie bardziej widać wpływ działania dd na eumelaninę. Następuje rozcieńczenie barwy czarnej (BB, Bb) niemal do błękitnej jednolitej barwy (“maltański błękit”), bez plamek i łatek jak to jest w przypadku umaszczenia marmurkowego. Nos i obwódki oczu są koloru szarego, jakby węgla drzewnego (dd – szary nos). W przypadku działania dd na kolor brunatny (bb), następuje jakby efekt uzyskania srebrzystej sierści, co daje umaszczenie “płowe” (wyżeł weimarski, płowy doberman).

Sheltie uznaje się za homozygotyczne DD.

Jednak Browling uważa, że widziała działanie pojedynczego genu d na suce merle, której umaszczenie było nadzwyczaj niebieskie. Normalnie czarne znakowania merle były tam też wyraźnie ciemnoniebieskiego koloru wpadającego w szarość. Suka ta nie była “maltańskim błękitem”, lecz zdaniem właściciela, miała krewnych o takim umaszczeniu. Browling podejrzewa, że suka mogła być Dd z dodatkowym rozpuszczającym działaniem genu merle, dzięki któremu normalnie ukryty skutek pojedynczego genu d stał się widoczny.

 

Locus E (Extension) – (współdziała ściśle z locus A) kontroluje tworzenie się ciemnego pigmentu i jego rozkład na ciele psa. W locus tym występują następujące allele:

– allel Em (m – mask) – dominujący, zastępuje feomelaninę na części twarzowej psa na eumelaninę, powodując tym samym u psów o zabarwieniu sobolowym (na sobolu jego działanie jest najsilniejsze) powstanie ciemnej maski na głowie i pysku (np. owczarek beligijski Tervuren). Obserwowane są różne wielkości maski od bardzo intensywnego zabarwienia obejmującego nie tylko głowę ale także boki klatki piersiowej i nóg, do ledwo widocznego zaczernienia w okolicach pyska (“zabrudzenia”). Niewykluczone, że gen ten występuje u sheltie, powodując właśnie takie “zabrudzenia” na pysku. Niektórzy postulują jednak uwzględnienie odrębnego genu zwanego Smutt, odpowiedzialnego za produkowanie zabłoconego brązowego koloru na czarnych płaszczach i brązowych punktach podpalania.

– allel Ebr (br – brindle) – dominujący, pręgowany. Powoduje strefowe rozmieszczenie pigmentowanego na ciemno włosa. Jego działanie widoczne jest tylko na feomelaninie, czyli pręgowany nie może być pies czarny. Może on jednak “przenieść” pręgowanie w formie ukrytej. U tricolora pręgowanie uwidoczni się na obszarze podpalania. U bi-colora przeniesienie pręgowania jest w formie całkowicie ukrytej.

– allel E (normal ekstension) – recesywny wobec Em i Ebr, ale dominujący nad e. Pozwala na normalne formowanie pigmentu.

– allel e (recesive red) – nie pozwala na tworzenie się czarnego pigmentu, jego pozostałości występują w czerwonym kolorze (ograniczenie ciemnego pigmentu tylko do oczu).

Sheltie uznawane są za homozygotyczne EE.

Jednak obserwowano obecność w rasie zarówno genu e, jak i Ebr.

Wg teorii Little’a forma ay-ee jest letalna, czyli obie formy “czerwonego” są tracone przed urodzeniem. W rasie owczarek szetlandzki jest więc możliwe, że przyczyniło się to do szybszego wyeliminowania genu e z populacji. Także eliminowanie z hodowli osobników o cielistym nosie (bbee – nos cielisty) spowodowało eliminowanie genu e. Dlatego też jest już niemal niemożliwe, aby po parze dwóch tricolorowych osobników urodził się szczeniak o żółtym zabarwieniu szaty. Stało by się tak wyłącznie wtedy, gdyby obydwoje z rodziców przenosili gen e. Szczeniak, dostając po jednej kopii tego genu od każdego rodzica, miałby w swoim genotypie ee czyli byłby czerwonego umaszczenia.

Ciekawostką jest zapisana w amerykańskim wzorcu rasy dyskwalifikacja koloru pręgowanego (jedyny kolor dyskwalifikujący zapisany we wzorcu dla sheltie). Najprawdopodobniej wywodzi się to od celowej próby wyeliminowania z hodowli psów podejrzanych w przeszłości o kojarzenia z welsh corgi cardigan lub szkockim terierem. Aby wyeliminować skutki takiego krzyżowania (m.in. skróconych kości kończyn), wprowadzono właśnie kolor pręgowany jako dyskwalifikujący (pierwszy sheltie sprowadzony do USA był właśnie pręgowany).

Innym powodem może być także fakt, że pręgowanie ładnie wygląda i jest wyraźne na krótkiej sierści. Długowłosy pies nie wygląda efektownie z pręgowanym umaszczeniem.

 

Locus Int. (Intensive) – odpowiedzialny za rozwodnienie w różnym stopniu barwy żółtej u owczarka niemieckiego. (obecność tego genu stwierdził Iljin w grupie mieszańców wilka z psem).

Nie zaobserwowano u owczarków szetlandzkich.

 

Locus M (Merle) – odpowiedzialny za rozcieńczenie ciemnego koloru okrywy włosowej i powstanie nieregularnych plam, przypominających marmur (stąd określenie “marmurkowy”). Nie powoduje rozcieńczenia całej okrywy włosowej, lecz wykazuje nieregularne działanie na pola barwnej szaty (nie wykazuje działania na białe plamy warunkowane działaniem genów z locus S). Obecne są dwa (zdaniem Robinsona trzy) allele:

– allel M (merle) – dominujący, choć jego działanie określa się prawidłowo jako niekompletnie dominujące. Wystąpienie pojedynczego genu powoduje rozjaśnienie ciemnego pigmentu włosa do barwy jaśniejszej, ale w formie nieregularnych plamek i łatek przypominających marmur. Wystąpienie MM powoduje niemal całkowite usunięcie eumelaniny, przez co pies jest niemal całkowicie biały, ze szczególnym nasileniem w okolicach głowy. Widoczne są jedynie słabe pozostałości koloru. Podwójne wystąpienie genu merle niesie za sobą bardzo poważne wady. Nasila się to szczególnie wtedy, gdy pies ma obecne geny dla białych znaczeń (seria S). Kojarzenie psów merle o obszernych białych znaczeniach daje duże prawdopodobieństwo wystąpienia głuchoty i ślepoty, notowano przypadki narodzin szczeniąt z małooczem lub nawet brakiem oczu (Willis, 1989). Wiąże się to z tym, że gen merle zakłóca wytwarzanie eumelaniny (działa na melanocyty wytwarzające melaninę). W stadium embrionalnym melanocyty odpowiadają za tworzenie się układu nerwowego, a więc także rozwój wzroku i słuchu. Zakłócenie wytwarzania melanocytów i ich brak w obrębie oczu czy uszu prowadzi do zmian, które skutkują pogorszeniem lub utratą wzroku czy słuchu (Strain,1996). O głuchotę lub ślepotę podejrzewać można każdego psa, który ma białą łatę na oku lub uchu.

– allel m (not merled) – jego obecność w formie homozygotycznej mm powoduje normalne zabarwienie okrywy włosowej (wszystkie psy nie merle mają w genotypie mm).

U sheltie występują oba geny.

Okrywa sobolowa u owczarków szetlandzkich warunkowana jest przez gen z serii agouti ay (feomelanina). Gen M słabo działa na feomelaninę, stąd też u psów o sobolowym umaszczeniu merling może być czasami niemal niezauważony. Jest to widoczne najlepiej u szczeniąt w młodym wieku, zwłaszcza gdy pies jest śniady z genem tricolora ayat. W przypadku psów czysto śniadych ayay działanie merle jest jeszcze mniej widoczne (tłumacząc prościej: blue-merle pies nie ma merlingu na obszarze podpalania – pies sobolowy ma całą szatę warunkowaną tym samym właśnie kolorem co podpalanie u tricolora lub blue-merle. Stąd u sobolowego psa często o merlingu może świadczyć tylko niebieskie oko lub oczy). Inaczej ma się to np. w rasie owczarek australijski, gdzie psy o brązowym marmurkowym umaszczeniu mają ładny, wyraźny merling. Tam kolor okrywy warunkowany jest przez bb (produkujący eumelaninę, która dobrze reaguje na wpływ M). Stąd w innych rasach wystąpienie brązowego merle nie niesie za sobą żadnej szkody dla rasy. U sheltie, gdzie często rozpoznanie śniadego merle staje się niemożliwe, kojarzenie dwóch śniadych merle prowadzić może do uzyskiwania w miotach szczeniąt o podwójnym merle, a więc z dużym prawdopodobieństwem wad (osłabiony słuch, wzrok, płodność). Mimo, że heterozygota Mm tych wad nie niesie.

Gen merle to bardzo kruchy gen, łatwo ulegający mutacjom. Obserwuje się rodzinne tendencje do określonego sposobu rozmieszczenia plamek i łatek merlingu.

Arlekin traktowany jest jako odmiana merle, choć tam wydaje się, że jest dodatkowy gen, który usuwa z umaszczenia merle tło, pozostawiając tylko ciemny rysunek merlingu. Jakby dodatkowo rozpuszczone zostało podstawowe umaszczenie psa. Wystąpienie arlekina w wersji homozygotycznej jest letalne, stąd praktycznie nie ma psów będących homozygotycznymi jeśli chodzi o gen arlekina (po osobniku arlekina może urodzić się merle, natomiast po osobnikach merle nie może urodzić się arlekin, gdyż nie ma tam gen rozpuszczającego tło do barwy arlekina).

U sheltie występowanie genu powodującego umaszczenie arlekina, ogranicza się do mocnego rozjaśnienia podstawowego tła (które np. u doga pozostaje czysto białe) do koloru niebieskoszarego (jasny srebrzysty błękit). Praktycznie nie spotyka się psów sheltie arlekinów o białym tle. Białe tło można natomiast spotkać w umaszczeniu zwanym “domino”.

Odrębną sprawą jest też tzw. “ukryte merle”. Osobnik taki jest genetycznie psem merle, o jednej wielkiej czarnej plamie, obejmującej niemal cały obszar pigmentowany. Plamy merle widoczne są często na nogach (miejsca łączenia kolorów), końcówkach uszu czy głowie. Jeżeli z kojarzenia podwójnego merle z innym psem urodzi się szczeniak fenotypowo wyglądający normalnie, czyli nie-merle, to jest on właśnie ukrytym merle (w genotypie posiada gen M).

Ukryte merle kojarzone jest z przenoszeniem genów arlekina lub domino.

(Więcej na ten temat wkrótce)

 

Locus P (Pigment Locus) – zmniejszenie intensywności ciemnego umaszczenia – odpowiedzialny na intensywność barwy u pekińczyka. Dominujący P daje intensywną pigmentację, zaś recesywny p redukuje eumelaninę bez wpływu na feomelaninę.

Uwaga: Nie należy mylić z genem oznaczanym także jako locus P (Pink) odpowiedzialnym za normalną pigmentację oka (dominujący – P) lub różowy kolor oczu (recesywny – p).

 

Locus R (Roan) – dereszowaty. Powoduje występowanie ciemnych włosów na tle białych obszarów warunkowanych przez serię S. Obecne są trzy allele:

– allel R – dominujący, powodujący występowanie efektu dereszowatej sierści (efekt wymieszania włosów barwnych z białymi)

– allel rt – recesywny, powodujący białe tło i nieliczne białe plamki na obszarach warunkowanych serią S.

– allel r – recesywny, powodujący czysto białe tło bez efektu mieszania kolorów.

Niewykluczone (wg Little’a i Searle), że jest to odmiana genu T powodującego np. efekt kropkowania u dlamatyńczyków.

 

Locus S (White Spotting) – określany jako białe znaczenia. Reguluje zasięg białego koloru na okrywie włosowej. Geny z tej serii wykazują zmienną niekompletną dominację. Znane są cztery allele:

– allel S (Solid color) – brak obszarów niepigmentowanych, czyli białych plam. Dominuje całkowicie nad si , ale przejawia niekompletną dominację nad pozostałymi genami. Może wyrażać się to bardzo pomniejszonymi obszarami białych znakowań, np. w formie białej plamki na piersi, białego końca ogona lub białych palców u nogi.

– allel si (i – irisch spotting) – recesywny wobec S, ale dominujący wobec sp, zaś nie w pełni dominujący nad sw. Powoduje występowanie białych plam w ściśle określonych miejscach, tj. na kufie, nogach, wokół szyi, na brzuchu i końcu ogona (tzw. irlandzkie znaczenia). Niepigmentowane, białe obszary zajmują do 20 % powierzchni ciała, nigdy jednak nie ma białych plam na plecach.

– allel sp (p – piebald) – recesywny wobec pozostałych genów z tej serii, choć nie zawsze w pełni recesywny wobec sw. Powoduje zwiększenie obszarów pozbawionych pigmentacji od 20 do 80 % powierzchni ciała, białe plamy znajdują się także na plecach. Jest to najtrudniejszy gen do identyfikacji.

– allel sw (w – extreme white piebald) – zwany często białym czynnikiem (white factor). Nie w pełni recesywny. Powoduje skrajnie ograniczenie występowania obszarów pigmentowanych, białe obszary zajmują ponad 80 % powierzchni ciała. Psy nawet najbardziej skrajnie białe, powinny mieć jednak ciemno pigmentowaną okolicę oczu i uszu.

U sheltie występują: si, sp, sw.

Niewykluczone też nadal występowanie S. Allel ten odpowiadał za umaszczenie czarne podpalane. Od wielu lat nie notuje się w tej rasie występowania umaszczenia podpalanego bez białych znaczeń. Bardzo rzadko, ale można spotkać psy prawie pozbawione białego koloru (jedynie np. z białą łatką na piersi). Nie jest więc wykluczone, że gen przetrwał w populacji rasy. Przez lata hodowli kładziono silny nacisk na piękne białe kołnierze, co spowodowało stopniową, aczkolwiek szybką eliminację genu S z puli genowej owczarków szetlandzkich.

Najczęściej występującym genem u tej rasy jest si, choć psy o sporych białych znaczeniach często mają także w swym genotypie gen sw (rzadziej sp), który powoduje zwiększenie zasięgu białych obszarów. Użycie do hodowli dwóch psów będących nosicielami białego czynnika (sw) może dać w miocie szczenię swsw, czyli z przeważająco białym ciałem i normalnie pigmentowaną głową (psy zwane CHW – color-headed white). Białe pola nie powinny obejmować okolicy oczu i uszu. Brak pigmentacji w tych okolicach jest jedną z podstaw do podejrzenia, że pies może być głuchy lub ślepy. Także w przypadku kojarzenia dwóch osobników merle posiadających duże białe znaczenia warunkowane serią S, istnieje dużo większe ryzyko wystąpienia wad (głuchota, ślepota).

 

Locus T (Ticking) – Powoduje powstanie pigmentowanych plamek i kropek na białym tle (np. dalmatyńczyk). Działaniem swym obejmuje pola białego koloru warunkowanego działaniem genów z serii S. Obecne są dwa allele:

– allel T – dominujący (dominacja niekompletna) powodujący powstawanie ciemnych pigmentowanych plam na białym tle (szczenięta rodzą się białe).

– allel t – brak pigmentowanych plam na białym tle.

U sheltie występują oba geny.

Widoczne jest to niekiedy w formie pigmentowanych plamek najczęściej występujących na nogach owczarków szetlandzkich. Najprawdopodobniej jest to wpływ dawnych krzyżówek ze spanielami.

 

Locus W (White) – odpowiedzialny za biały dominujący kolor okrywy włosowej, powoduje wyłączenie działania genów decydujących o powstaniu innych kolorów (skóra np. białych kotów o takim genotypie jest niebieskobiała, a tęczówki oczu żółte). Działanie tego locus znane jest np. u lisa polarnego czy pospolitego (psowate), kotów, ale brak nadal dowodów na występowanie go u psów. Jednak Šiler i Fiedler postulują uwzględnienie tego locus u psów, choć nie podają żadnej rasy, u której te geny miałyby występować. Niewykluczone jest występowanie tego genu w przypadku umaszczenia arlekina. Przemawia za tym fakt, że arlekin jest to jakby “merle pozbawiony kolorowego tła”, a także brak jest występowania arlekina w formie homozygotycznej.

Wystąpienie WW jest letalne u większości zwierząt.

(Ciekawostką jest to, że istnieją koty, u których może występować w różnych rejonach ciała, obok siebie, zarówno kolor dominujący biały jak i albinotyczny biały – co nie wyklucza takiego warunkowania koloru także u psów).

 

Opracowanie: Helena Kabała

Materiały źródłowe:

Poradnik dla hodowców psów – M.B.Willis

Kynologia, wiedza o psie – J.Monkiewicz, J.Wajdzik,

Genetyka weterynaryjna – B.Kosowska, B.Nowicki,

Pies, utrzymanie i hodowla – K. Ściesiński

Animal Genetics -S.A.Browling

Alaska Science Forum – artykuły S.A.Browling

A Dog of a Diferent Color – C.Coile

Sheltie Coat Color Genetics – S.F.Morris, P.J.Morris

Theories of Color and Pattern Dominance – C.Anderson

Basic Color Genetics of the Shetland Shepdog – S.Sparks

Tabela rozwoju szczeniąt

Jak dotąd nie ma 100-procentowych możliwości określenia przyszłego wzrostu sheltie. Bardzo dużo zależy też od linii i rodziny psów. Duże znaczenie w przybieraniu na wadze ma też waga urodzeniowa szczeniąt.

Gorąca prośba do wszystkich hodowców, aby ważyli i mierzyli swoje szczenięta wg tabeli.

Proszę o przesyłanie danych (nie będą one ogólnodostępne) w celu ich analizowania. Posiadam już wiele tego typu tabel, ale w większości są to dane z innych linii niż polskie szetlandy. Zebranie ogromnej ilości danych z naszych hodowli może ułatwić przyszła analizę wzrostu i rozwoju naszych miotów. Co mam nadzieję, że z czasem pomoże w wyborze najlepszych osobników do przyszłej hodowli i pozwoli określać wzrost sheltie. Tego życzyłby sobie każdy hodowca. Osiągnąć to można tylko wspólnymi siłami.

Zapraszam do współpracy

Helena Kabała

Tabela rozwoju szczeniąt

Data urodzenia

miotu

Waga urodz.

1 tydz.

2 tydz.

3 tydz.

4 tydz.

5 tydz.

6 tydz.

7 tydz .

8 tydz.

1 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

wiek/wzrost

7 tyg.

3 m-ce

4 m-ce

5 m-ce

6 m-ce

8 m-ce

12 m-ce

CEA/

PRA

HD

1 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8 szczenię

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Wzór tabeli może posłużyć do kontroli rozwoju miotu. Szczenięta ważymy w dniu urodzenia, następnie regularnie co tydzień do 8-go tygodnia.

W 7 tyg. mierzymy wysokość szczeniąt. Czynność tą powtarzamy w wieku 3, 4, 5, 6, 8 i 12 miesięcy.

Wykaz trujących roślin oraz trucizny (jady) zwierzęce

WYKAZ TRUJĄCYCH ROŚLIN ORAZ POSTĘPOWANIE
W PRZYPADKU ZATRUCIA.

Rośliny powodujące wysypkę przez kontakt ze skórą lub jamą ustną:

Chryzantema, Morunka (Chrysantemum spp.)
– Złocień moruna (Ficus pumila oraz Ficus benjamina)
– Fikus, Figowiec, Figa (Euphorbia pulcherima)
– Chryzantema doniczkowa oraz Chryzantema pajęcza (Chrysantemum mortifolium)

Rośliny powodujące podrażnienie błon śluzowych, zawierające toksyczne szczawiany. Powodują obrzęk, zwłaszcza jamy ustnej, bolesność języka, wysuszenie warg.

– Winorośl (Syngonium podophylum)
– Winobluszcz japoński (Partenocissus tricuspidata)
– Ksantosoma żółtosocza (Xanthosoma spp.)
– Difenbachia (Difenbachia)
– Filodendron (Philodendron cordatum oraz Pholodendron mandian Pholodendron spp)
– Epipremium (Epipremium areum)
– Monstera dziurkowana (Monstera deliciosa)

Rośliny zawierające różne rodzaje trucizn.
Najczęstsze objawy zatrucia nimi to: wymioty, bóle brzucha, skurcze, drgawki, zaburzenia pracy serca, układu oddechowego lub nerek, których przyczyny są dla właściciela psa trudne do zidentyfikowania.

– Pokrzyk wilcza jagoda (Atropa belladonna)
– Szparag (Asparagus seteceus)
– Rododendron (Rhododendron)
– Rajski ptak (Poincjana gillesi)
– Brezylka garbarska (Poincjana coriaria)
– Wilczomlecz nadobny – gwiazda betlejemska (Euphorbia pulcherima)
– Kolokazja jadalna (Colocasia esculenta)
– Begonia (Begonia scharfii)
– Bluszcze różnych gatunków (Hedera helix to najczęściej występujący w Polsce bluszcz zwyczajny)
– Psianka paprykowata (Solanum pseudocapiscum)
– Chryzantema doniczkowa oraz pajęcza (Chrysantemus mortifolium)
– Cibora przemiennolistna (Cyperus alternifolius)

Rośliny o właściwościach toksycznych rosnące na wolnym powietrzu. Rośliny te mogą w niektórych przypadkach spowodować wymioty i biegunkę.

– Ostróżka (Delphinium)
– Ostróżeczka polna (Delphinium consolida)
– Ostróżeczka ogrodowa (Delphinium ajacis)
– Narcyz (Narcissus)
– Rącznik pospolity (Ricinus comunis)
– Burak zwyczajny (Psoralea esculenta, Beta vulgaris)
– Rzepa (Brasicca campestris)
– Psianka słodkogórz (Solarium dulcamara)
– Miechutka (Physalis)
– Naparstnica purpurowa (Digitalis purpurea)
– Ostróżka (Delphinium)
– Lobelia rozdęta (Lobelia inflata)
– Glocynia japońska (Yisteria floribunda)
– Mydleniec właściwy (Sapindus saponaria)

Drzewa i krzewy o właściwościach toksycznych, które mogą spowodować wymioty, bule brzucha i w niektórych wypadkach biegunkę (również pestki jabłek, gruszek, brzoskwiń, wiśni, czereśni,migdałów itp. Spożyte w większej ilości mają właściwości toksyczne):

– Kasztanowiec zwyczajny (Aesculus hippocastanum)
– Kasztanowiec krwisty (Aesculus pavia)
– Drzewa z gatunku „Cis” (Samanea saman, Taxus canadensis, Taxus baccata, Taxus brevifolia)
– Ostrokrzew kolczasty (Ilex auifolium)
– Ligustr pospolity (Ligustrum vulgare)
– Rajski ptak (Poincjana gillesi)
– Robinia pseudoakacjowa (Rabina psudoakacia)
– Brzoskwinia, migdał, morela, wiśnia, czereśnia (Egrobotria japonica)
– Miszpelnik japoński (Momordica charantia)
– Balsamka
– Przepękla ogórkowata.

Rośliny o właściwościach toksycznych wywołujących różne reakcje:

– Rabarbar (Rheum rhaponticum)
– Szpinak (Spinacia aleracea)
– Ziemniaki wysuszone pod działaniem słońca (Solanaum tuberosum)
– Jaskrowate (Ranunculaceae)
– Szczwół plamisty (Conium maculatum)
– Bieluń dziędzierzawa (Datura stramonium, Coccolus carolinus, Podoohyllum pelatiim, Dicentra cuccularia)
– Pokrzyk wilcza jagoda (Atropa belladonna)
– Łubin (Lapinus)
– Komosa biała „lebioda” (Amaranthus spp. Chemopodium album)
– Szalej jadowity „cykuta” (Cikuta)
– Grzyby
– Peyoti

Postępowanie w przypadku zatrucia:

Przy podejrzeniu, że pies uległ zatruciu należy najpierw zidentyfikować przyczynę
(gatunek rośliny lub środka chemicznego i sposób postępowania w przypadku
jego spożycia – najczęściej jest na etykiecie).
Pierwszą czynnością jest wywołanie wymiotów poprzez: syrop z ipekakuany
(1 łyżeczka na 4,5 kg masy ciała) 3% roztwór wody utlenionej (1-3 łyżeczki co 10
minut, powtórzyć 3 krotnie) 1 łyżeczkę soli kuchennej na tył języka.

UWAGA: Nie wywołujemy wymiotów gdzy pies:
połknął substancję kwasową, zasadową, rozpuszczalnik, preparat żrący o silnym
działaniu, substancję ropopochodną, środek uspokajający, połknął ostry przdmiot
mogący utknąć w przełyku lub przebić żołądek, znajduje się w ciężkiej depresji,
lub śpiączce, gdy od połknięcia trucizny upłynęło więcej niż 2 godziny.

Następnie należy podać substancję wiążącą truciznę, oraz zaaplokować środki
przeczyszczające, przyspieszające wydalanie trucizny.

UWAGA: Nie powinno się wywoływać wymiotów, ani podawać węgla
gdy pies jest bardzo osłabiony, lub w stanie śpiączki, nie może
przełykać, lub ma drgawki.

Zapobieganie wchłanianiu trucizny:
Rozpuścić węgiel aktywowany w wodzie (1 tabl. na 10 cm3 wody) i podawać
w proporcji 1 łyżeczka od herbaty na 1 kg masy ciała. Następnie należy podać do
wypicia 2 szklanki wody (jeśli nie chce pić można wlewać płyn strzykawką w
kącik pyska za faflem).
Gdy stan zwierzęcia jest zły należy podać roztwór węgla za pomocą sondy.
30 minut później należy podać psu siarczan sodu (sól glauberska) lub
mleczko magnezowe – 1 łyżeczka na 2,5 kg masy ciała.

UWAGI „Z ŻYCIA WZIĘTE”
Do szkodliwych substancji, które mogą zaszkodzić psu należą również winogrona
i rodzynki. Spożyte w większej ilości stanowią dla psa truciznę, tak jak i czekolada.
Zatrucie nimi objawia się zaburzeniami gastrycznymi – wymioty i/lub biegunka.
Później w około 24 godziny po spożyciu mogą dołączyć się objawy ciężkiej
niewydolności nerek. W efekcie, może dojść nawet do śmierci psa.

Powyższa informacja pochodzi z D. G. Carlson, J.M. Giffin „Domowy Poradnik Weterynaryjny
dla właścicieli psów” – Grupa IMAGE, Warszawa 1995

TRUCIZNY (JADY) ZWIERZĘCE

Trucizny zwierzęce, pochodzące z organizmów owadów, pająków, ropuch i węży dostają się do organizmu ssaka poprzez kontakt dotykowy, użądlenie lub ukąszenie.

Użądlenie owadów spostrzega się przeważnie na skutek wywołanego przez nie bólu, na który pies reaguje drapaniem lub wylizywaniem nakłutego miejsca. Użądlenie zauważa się też niekiedy po powstałym, miejscowym obrzęku. Ból w miejscu użądlenia łagodzą chłodne okłady, przecialergiczne żele lub maści kortyzonowe. Ogólne środki przeciwbólowe, wapń, a przy użądleniach bezpośrednich w okolicę gardła wstrzyknięcia kortyzonu w połączeniu ze środkami podtrzymującymi czynności krążenia krwi, wkrótce stawiają psa na nogi.

W lasach i na łąkach napotyka się niekiedy żmije. Po ukąszeniu przez nie szybko pojawiają się objawy zatrucia. Manifestują się one bólem w miejscu ukąszenia, niepokojem i porażeniem mięśni, a później także zapaścią. Charakterystyczne jest szybkie pogarszanie się stanu zwierzęcia. W wielu przypadkach właściciel psa widzi atak żmii lub przychodzi do lekarza z podejrzeniem ukąszenia przez nią psa, co zdarza się zwykle, gdy spostrzegł uciekającego gada. Wśród działań pierwszej pomocy wskazane jest, o ile to możliwe, zabandażowanie zranionej kończyny. W praktyce bowiem rana bywa przeważnie szeroko otwarta. Poza tym podaje się psu środki nasercowe i wspomagające krążenie krwi oraz kortyzon.
Surowica przeciwjadowa rzadko jest w posiadaniu lekarzy weterynarii. Trzeba więc jej szukać w najbliższym, dużym szpitalu, bądź w ośrodku toksykologicznym. Stosuje się ją ogólnie, a oprócz tego nastrzykuje się nią tkanki wokół rany spowodowanej ukąszeniem żmii.
Może zdarzyć się ukąszenie psa przez jadowitego węża, lub inny gatunek żmii w czasie pobytu w innym kraju Europy, gdzie występują też inne gatunki jadowitych gadów. W leczeniu psa można się posłużyć stosowaną u człowieka przeciw wszystkim tym gatunkom jadowitych gadów surowicą zwaną Europaserum.

Powyższy artukuł pochodzi z książki autorstwa Ludwiga Wolf Friedl „Co dolega mojemu psu – rozpoznawanie, leczenie i zapobieganie chorobom”.

Teksty zaczerpnięto ze strony Klubu Miłośników Goldenów KMG http://www.goldenretriever.pl/zdrowi.htm#Spis

Przygotowała: Małgorzata Segiet

Skutki bliskiego pokrewieństwa

Jak ocenić wpływ słynnego championa na jego rasę? […]

Procentowy udział genów przodka w genomie naszego psa (percent contribution)

Jeżeli mamy dostęp do wystarczającej ilości danych rodowodowych, jednym ze sposobów aby obliczyć wpływ konkretnego przodka jest oznaczenie procentowego udziału jego genów w genomie naszego psa. Każdy osobnik dziedziczy jeden zestaw chromosomów od ojca i drugi (homologiczny) od matki, zatem, każdy rodzic ma 50% udziału w swoim potomku.

Jako, że każdy rodzic w każdej generacji ma 50% udziału, zatem można oczekiwać, że 25% genów pochodzi od każdego z dziadków, 12,5% od pradziadków, itd. […]

Kiedy dojdziemy do 10 generacji wstecz udział każdego z 1024 przodków powinien teoretycznie wynosić niespełna 0.1%. Jednakże (na skutek powszechnych praktyk hodowlanych) w typowych drzewach rodowych rasowych psów jest zwykle ok. 100-200 imion, które powtarzają się niekiedy nawet 50 razy. To są właśnie najważniejsi przodkowie, którzy mają największy udział procentowy w genach naszego psa.

Jeżeli dysponujesz drzewem rodowym swojego psa możesz obliczyć procentowy udział powtarzających się przodków mnożąc ilość razy jaką dany przodek pojawia się w rodowodzie w danym pokoleniu przez współczynnik procentowy charakterystyczny dla tego pokolenia i dodając do siebie udziały procentowe wyliczone dla poszczególnych generacji. Tabela pokazuje procentowy udział przodków w genomie psa w zależności od tego, z której generacji przodek pochodzi. Pokolenie 1 = rodzice.

Procentowy udział genów przodków w genomie psa

Pokolenie

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Udział %

50.0

25.0

12.5

6.25

3.125

1.563

0.781

0.391

0.195

0.098

Aby obliczyć procentowy udział genów jakiegoś przodka w genomie swojego psa trzeba skorzystać z baz danych aby rozszerzyć drzewo rodowe do 10 pokoleń wstecz. Ręczne obliczenie jest możliwe, ale dość skomplikowane i czasochłonne. Na szczęście istnieją programy komputerowe np. CompuPed, które mogą to zrobić za nas.

Współczynnik inbredu (Inbreeding Coefficient)

Większość hodowców rozumie, że krzyżówka pomiędzy przyrodnim rodzeństwem lub kuzynostwem oznacza inbreeding (krzyżówkę wsobną, endogamiczną), ale prawdopodobnie większość z nich nie umie ocenić, która z wymienionych krzyżówek spowoduje większe spowinowacenie potomstwa. Nie ułatwiają zrozumienia tych zagadnień nie-standardowe definicje inbreedingu podawane w niektórych podręcznikach (np. Breeding Better Dogs, Onstotta).

Prawidłowa definicja inbreedingu mówi, że jest to schemat hodowlany, w którym suka i pies użyte do rozrodu mają wspólnych przodków. Wielu hodowców używa określenia inbreeding dla krzyżowania bliskich krewnych i linebreeding dla słabiej spokrewnionych osobników, ale (z punktu widzenia genetyki) nie ma fundamentalnych różnic w obydwu sposobach postępowania.

Parametrem używanym dla wyrażenia tego wspólnego dziedzictwa jest współczynnik inbredu (Inbreeding Coefficient), po raz pierwszy zaproponowany przez Sewella Wrighta w 1922. Oznaczany jako F przez Wrighta (lecz przez hodowców częściej jako IC lub COI), może się on teoretycznie wahać od 0 do 1 (lub 0% do 100%, i oznacza on prawdopodobieństwo z jakim u potomstwa będą obecne dwa identyczne allele tego samego genu (tłum: prawdopodobieństwo, że potomstwo będzie homozygotyczne pod względem pewnej cechy).

Podstawową konsekwencją inbreedingu jest zwiększanie homozygotyczności osobników i populacji. COI nie jest bezpośrednim miernikiem homozygotyczności, ponieważ dwa allele przekazane przez różnych przodków mogą również być funkcjonalnie takie same. Co więcej pewna ilość genów będzie homozygotyczna dlatego, ze od początku istniał tylko jeden allel. COI służy jako wskaźnik jaki procent pozostałych genów mógł się stać homozygotyczny wskutek inbreedingu.

COI jest funkcją liczby i pozycji wspólnych przodków w drzewie rodowym. COI nie zależy od stopnia zinbredowania rodziców. Można np. skrzyżować dwa silnie zinbredowane osobniki i otrzymać potomstwo o niskim COI, jeżeli niewielu tych samych przodków powtarza się w rodowodach obu rodziców. I odwrotnie – jeżeli skrzyżujemy dwa słabo zinbredowane osobniki, które mają wielu wspólnych przodków, otrzymamy potomstwo o podwyższonym COI.

Najczęściej używaną metoda obliczania COI jest metoda “ścieżek” Wrighta. Można ją zilustrować na następującym prostym przykładzie. Załóżmy, że krzyżujemy rodzeństwo przyrodnie, mające wspólnego przodka (ojca) – Ansona. Don jest synem Ansona i Bess, Eva córką Ansona i Claire. Fred jest ich synem.

. . . . . . . . . . . . . . . Anson

. . . . . . . . Don

. . . . . . . . . . . . . . . Bess

Fred

. . . . . . . . . . . . . . . Anson

. . . . . . . . Eva

. . . . . . . . . . . . . . . Claire

Dla uproszczenia, na schemacie poniżej, nie pokazujemy tych przodków w drugim pokoleniu, którzy nie są powtórzeni:

. . . . . . . . Don

Fred . . . . . . . . . . Anson

. . . . . . . . Eva

Teraz rozważmy, co się dzieje z genem, dla którego Anson posiada dwa różne allele: a1 i a2. Jest 50% prawdopodobieństwa, że allel Ansona przekazany Donowi (załóżmy, że był to allel a1) będzie dalej przekazany Fredowi (tlum: bo może się zdarzyć, że Don przekaże Fredowi drugi ze swoich alleli, który nie pochodzi od Ansona tylko od Bess). Istnieje także 50% prawdopodobieństwo, że właśnie ten sam allel (a1) Anson przekaże Evie i 50% prawdopodobieństwo że Eva (jeżeli go ma) przekaże go Fredowi. Kiedy mamy do czynienia ze zdarzeniami zależnymi (i to, i tamto musi się zdarzyć), mnożymy prawdopodobieństwa, w tym przypadku 0,5×0,5×0,5 = 0,125 (12.5%). Otrzymana liczba oznacza prawdopodobieństwo, że Fred będzie homozygotą a1a1 lub a2a2 ponieważ jego rodzice mają wspólnego ojca.

Metoda Wrighta określa ścieżkę od Freda do powtórzonego przodka (Ansona) i z powrotem, po drugiej stronie drzewa rodowego (Fred-Don-Anson-Eva-Fred), zlicza ilość osobników na tej ścieżce, wyjąwszy Freda (3 osobniki) i oblicza 1/2n , gdzie n oznacza liczbę osobników. W omawianym przypadku obliczamy 1/23 czyli (1/2 x ½ x1/2) = 1/8 lub 12,5%. Jeżeli jest to jedyny powtórzony przodek w drzewie rodowym Freda jego COI wynosi 12,5%.

Teraz załóżmy, że powtórzonym przodkiem był pradziadek (czyli rodzice Freda mieli wspólnego dziadka). W takim przypadku otrzymamy scieżkę: Fred-ojciec-dziadek (ze strony ojca)-pradziadek (wspólny dziadków)-dziadek (ze strony matki)-matka-Fred i COI wyniesie 1/25 = 3,125%.

Jak wiele innych obliczeń genetycznych COI jest oparty na rachunku prawdopodobieństwa a nie na pewnikach. Dlatego osobnik może być zinbredowany zarówno bardziej jak i mniej niż zakłada wyliczenie (tłum: dodatkowo, obliczenia te nie uwzględniają zjawiska rekombinacji mejotycznej, która mówiąc w uproszczeniu przeciwdziała skutkom inbreedingu).

Gdybyśmy mieli do czynienia tylko z jednym powtórzonym przodkiem w drzewie rodowym, wszystko byłoby proste. Są jednak dalsze komplikacje, po pierwsze może się zdarzyć, że więcej niż jeden przodek powtarza się w rodowodzie. Rozważmy przypadek kuzynostwa. […] W poprzednim przykładzie obliczyliśmy COI dla jednego powtarzającego się dziadka, kuzynostwo mają dwoje wspólnych dziadków, więc po prostu dodajemy COI obliczony dla każdego z nich i otrzymujemy wartość 6,25.

Kolejną komplikacją jest fakt, że wspólny przodek może być inbredowany. Jeżeli tak, to trzeba obliczyć jego COI. Żeby to później uwzględnić musimy pomnożyć COI wyliczone dla Freda przez (1 + FA), gdzie FA oznacza COI obliczone dla Ansona. Jeżeli np. Anson jest efektem krzyżówki kuzynostwa to całkowity COI dla Freda będzie wynosił 0.125 x 1.0625 = 0.133 (13.3%), jeżeli nie ma innych powtarzających się przodków w drzewie rodowym.

W przeciętnym drzewie rodowym rasowego psa jest wielu powtarzających się przodków. Dlatego całkowity COI wylicza się za pomocą programów komputerowych np. CompuPed. Obliczenie COI tylko dla pierwszych kilku generacji jest nieprzydatne. Jeżeli jest więcej niż dwóch, trzech powtarzających się przodków w pierwszych czterech, pięciu pokoleniach oznacza to, że inbred jest już wyższy niż to jest pożądane. Niestety, brak powtórzonych przodków na tym etapie drzewa rodowego nie gwarantuje, że powtórzeni przodkowie nie pojawią się w wielkiej obfitości w dalszych pokoleniach. Psy o tego typu drzewach rodowych też mogą mieć całkiem wysoki COI. Także intuicyjne określanie stopnia inbredu na podstawie ilości powtarzających się przodków w rodowodzie nie jest skuteczne, gdyż COI jest bardzo wrażliwy na to kiedy i gdzie taki powtórzony przodek występuje.

Czy istnieje szybki sposób pozwalający określić jak podobne genetycznie są dwa psy?

Załóżmy, że hodowca ma dwie suki (A i B), które chce pokryć dwoma różnymi psami. Po szczegółowych rozważaniach znalazł trzech potencjalnie odpowiednich partnerów (C, D i E), o wyrównanych zaletach. Hodowca chciałby uzyskać od jednej suki szczenię – przyszłego reproduktora, od drugiej – szczenię, przyszłą sukę hodowlaną, które mógłby w przyszłości krzyżować ze sobą. Jego celem jest wybór takiej kombinacji, która zminimalizuje ryzyko inbredu. (Alternatywnie – hodowca może np. szukać dwóch psów, które nie będąc bliskimi krewnymi mają podobne genotypy)

Jedną z metod jest obliczenie COI dla potencjalnego potomstwa we wszystkich kombinacjach (AC, AD, AE, BC, BD, BE). Potem trzeba by patrzeć na sytuację w drugim pokoleniu. Otrzymamy znowu sześć kombinacji jeżeli wykluczamy krzyżówki, w których występują powtórzeni dziadkowie, albo 36 kombinacji, jeżeli nie stosujemy tego typu ograniczeń. W ten karkołomny sposób można niewątpliwie uzyskać potrzebne nam informacje, ale na szczęście, są prostsze sposoby.

Współczynnik pokrewieństwa

Współczynnik pokrewieństwa (RC, Coefficient of Relationship) pozwala obiektywnie ocenić podobieństwo dwóch drzew rodowych, dając w wyniku liczbę oddającą miarę wspólnego dziedzictwa. W większości ludzkich populacji dwa przypadkowo wybrane osobniki będą najprawdopodobniej miały RC = 0%, rodzeństwo – 50%, zaś identyczne bliźnięta – 100%. Inne stopnie pokrewieństwa mieszcza się w zakresie pomiędzy 0 a 50%.

Współczynnik pokrewieństwa może być rozpatrywany analogicznie jak procent zawartości wspólnych genów w genomie (% composition), wyjąwszy fakt, że tutaj analizujemy dwa psy a nie jednego. Rodzeństwo będzie miało RC = 50% jeżeli przodkowie w drzewie rodowym nie powtarzają się. Jeżeli niektórzy przodkowie występują kilkakrotnie w rodowodzie rodzeństwa IC (inbreeding coefficient) zaczyna rosnąć a RC u rodzeństwa z wysoce zinbreedowanych linii może wynieść 80% lub więcej, zaś dwa psy nie będące rodzeństwem mogą mieć RC ponad 50%.

RC obliczamy wg. następującego równania:

RAB = 2fAB : [(1 + FA)(1 + FB)]1/2

Gdzie fAB oznacza IC obliczony dla hipotetycznego potomstwa pomiędzy A i B, zaś FA i FB oznacza odpowiednio IC rodziców

Dla naszego hodowcy jeszcze prostszym podejściem może być obliczenie RC dla C versus D, C versus E i D versus E. Korzystając z CompuPed wyliczyłem te wartości w ciągu dwóch minut. RCD = 10,4%, RCE = 13,3%, RDE = 17,2.

Jako że D i E mają najwięcej wspólnych przodków/genów więc to samo dotyczyć będzie ich potomstwa, podczas gdy psy C i D mają najmniej wspólnego dziedzictwa. Aby zminimalizować inbred a zwiększyć różnorodność puli genetycznej potomstwa wybrałbym zatem reproduktorów C i D. […]

Artykuł pochodzi ze strony KMG http://golden.switch.pl/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=106

 

Wg. John Armastrong, SIGNIFICANT RELATIONSHIP (copyright 1998, 1999)

http://www.canine-genetics.com/relation.htm

Tłum. dr nauk biol. Katarzyna Lisowska

 

Prawa autorskie © STOWARZYSZENIE – KLUB MIŁOSNIKÓW GOLDENA Wszystkie prawa zastrzeżone.

Opublikowane: 2003-09-28

Artykuł publikujemy na naszej stronie dzięki zgodzie KMG, za co serdecznie dziękuję.

Warto odwiedzić stronę: http://www.klubgoldena.com/
 

Świadectwo badania oczu

Dostałam też przykładowe świadectwo badania oczu, jakie on wystawia. U nas wielu poważnych hodowców robi badania oczu, gdyż np. na zachodzie w niektórych rasach nie chcą kryć jeśli się nie ma takiego świadectwa. Tam te świadectwa wydane przez Dr Kiełbowicza są honorowane.
Badania jakie Dr Kiełbowicz przeprowadza są badaniami klinicznymi, które czasami nie do końca mogą wykryć wadę. Najdoskonalsze są badania DNA, ale najbliższe laboratorium, które takie badania robi jest dla niektórych ras w Berlinie, a dla niektórych w USA. Koszt takiego badania to kilkaset euro albo dolarów, są to więc badania bardzo drogie. Jednak takie badanie wykonuje się tylko raz w życiu. Badania metodą kliniczną na całym świecie powinno się powtórzyć po 12 miesiącach.

A oto przykładowe świadectwo oczu: ZOBACZ ŚWIADECTWO

– W dziale metody badań wymienione są różne metody badań – lekarz po badaniu zakreśla odpowiednie metody użyte podczas badania.
– W dziale rozpoznanie część pierwsza to choroby nabyte, gdzie istnieją pewne szanse ich leczenia i wyleczenia. Również tutaj lekarz zakreśla rozpoznaną przez siebie chorobę (jeśli nie zakreśla to oznacza, że u danego osobnika choroba nie wystąpiła.
– Na dole w dziale wyniki badań w kierunku chorób dziedzicznych występują choroby dziedziczne, których nie da się wyleczyć, ale tylko lekko złagodzić przebieg choroby. Tutaj lekarz przy każdej chorobie odpowiada na pytanie TAK, NIE lub jeśli ma jakieś wątpliwości – WĄTPLIWE.

Ewa Kubrak

Szczepienie i odrobaczanie

Wszystkim nam, zarówno hodowcom jak i nowym właścicielom zależy na tym, żeby nasze szczenięta były zdrowe i bezpieczne. Aby zapewnić im dobry start i uchronić przed chorobami w dorosłym życiu nie możemy zapominać o koniecznej profilaktyce.
Niestety jest to trudne, ponieważ w różnych książkach spotykamy się z różnymi teoriami, także lekarze mają często odmienne poglądy na ten temat i w pewnym momencie nie wiadomo już, co jest prawdą a co nie i często bardziej z braku wiedzy niż ze złej woli, nieświadomie narażajmy swoje psy na niebezpieczeństwo zachorowania. Można się także spotkać z tak dziwnymi informacjami na temat odrobaczania i szczepienia jak te, że np. pies, który je buraki nie musi być odrobaczany a szczepić można dopiero rocznego malucha, bo wcześniej jest zbyt słaby. Dla wszystkich tych, którzy planują założenie hodowli lub zakup szczenięcia a chcieliby poznać podstawowe zasady profilaktyki chorób, pozwoliłam sobie zebrać i spisać z różnych źródeł trochę niezbędnych informacji na ten temat.
Opieka nad szczeniętami zaczyna się zanim jeszcze zostaną one poczęte a zdrowie maluchów zależy w dużej mierze od kondycji przyszłej mamy. Suczki, które maja zostać matkami powinny zostać odrobaczone na około 3 tygodnie przed planowanym kryciem. Następnie tydzień po odrobaczaniu należy wykonać szczepienie przeciwko chorobom zakaźnym, które pozwoli przekazać odpowiednią odporność szczeniętom. Suki regularnie szczepionej nie doszczepiamy przed kryciem z wyjątkiem sytuacji, gdy w tym czasie przypada kolejny termin szczepienia.

Odrobaczanie
Niektórzy lekarze weterynarii zalecają dodatkowo odrobaczenie suczki w drugiej połowie ciąży preparatami przeznaczonymi dla suk ciężarnych (np. Stronghold lub Vetminth) Są to środki, które poprzez pępowinę zostają także „podane” szczeniakom. Spotkałam się jednak z opiniami, że podawanie szczennej suczce jakichkolwiek preparatów odrobaczających może być niebezpieczne i jest zbędne, jeśli wykonywane było odrobaczenie przed kryciem.
Niezależnie od tego czy zdecydujemy się je wykonać czy nie, koniecznie odrobaczamy nowo narodzone maluchy. Pierwsze odrobaczenie przeprowadzamy w trzecim tygodniu życia maluchów i powtarzamy systematycznie, co 10 – 14 dni do momentu, gdy po przedostatnim odrobaczaniu nie znaleźliśmy ani jednego pasożyta, wtedy powtarzamy jeszcze jedno odrobaczenie. Jeśli pasożyty występują stale, nawet pojedyncze, to szczenię odrobaczamy nawet do 6 miesiąca życia, co 2 tygodnie. Spotkałam się także z zaleceniami, aby profilaktycznie szczenięta do ukończenia 1 roku odrobaczać, co około 6 tygodni.
Na początku podajemy preparaty przeznaczone dla szczeniąt np.: zawiesinę Drontal Plus Junior lub pastę Vetminth Virbac. Przy kolejnych etapach, gdy szczenię je już samodzielnie możemy zastosować preparaty w tabletkach, takie same jak te przeznaczone dla psów dorosłych. Każdorazowo w tym czasie ponownie odrobaczenie przechodzi także matka, co zapobiega wtórnemu zarobaczeniu przez mleko (Drontal Plus, Pratel, Aniprazol, Flubenol).
Ważne jest, aby odrobaczanie zakończyć na kilka dni przed pierwszym szczepieniem maluchów.
U dorosłych psów odrobaczanie powtarza się 1-2 razy w roku chyba, że przebywają one w bardzo zanieczyszczonym środowisku i są stale narażone na nowe infekcje pasożytnicze, w takim przypadku odrobaczenie powtarzamy, co około 3 – 4 miesiące lub, jeśli zauważymy u psa objawy wskazujące na obecność pasożytów. Za każdym razem preparat podajemy 2 lub 3 krotnie w odstępie ok. tygodnia.
Stale także powinniśmy chronić nasze psy przed pchłami i kleszczami, które mogą być nosicielami wielu niebezpiecznych dla zdrowia i życia naszych pupili chorób i pasożytów. Dostępne na Polskim rynku preparaty to np.: Frontline, Expot i Advantix. Z reguły zabezpieczają one psy przed pchłami przez okres ok. 60 dni i przed kleszczami ok. 30 dni. Dla psów długowłosych najlepiej stosować preparaty w wersji spot-on i w podwójnej dawce. Zarówno na Export jak i na Advantix umieszczona jest informacja, że środek nie ma działania teratogennego, spotkałam się jednak z zaleceniem, aby mimo wszystko unikać ich stosowania u suk ciężarnych i karmiących, zwłaszcza we wczesnym okresie życia szczeniąt, oraz u szczeniąt przed ukończeniem 8 tygodnia życia, oczywiście jeśli nie występuje bezwzględna konieczność ich zastosowania.

Szczepienia
Szczepienia ochronne mają na celu wytworzenie przez organizm przeciwciał odpornościowych, które w przypadku zetknięcia się psa z wirusem niszczą lub osłabiają jego działanie i utrudniają wniknięcie do komórki. Szczenięta rodzą się z odpornością wrodzoną "z łona matki". (Oczywiście pod warunkiem, że sama matka posiada aktualne szczepienia a szczenię jest karmione naturalnie) Jest to tzw. odporność bierna, która stopniowo maleje i w wieku ok. 4 miesięcy zanika. W tym też okresie poziom przeciwciał matczynych jest już niski i nie zabezpiecza szczenięcia przed zachorowaniem.
U szczeniąt powinniśmy stosować szczepionki, w których nazwie znajduje się określenie: puppy, first doze lub forte, ponieważ posiadają one wysoką koncentrację wirusów i możemy mieć dużą pewność, że szczepienie było skuteczne.
Zwyczajowo pierwsze szczepienia wykonujemy po ukończeniu 6 tygodnia życia szczeniąt, co wynika głównie z chęci zabezpieczenia zdrowia szczeniąt, jeszcze przed ich sprzedażą. Jest to też najwcześniejszy możliwy termin, ponieważ stosowanie szczepionki w okresie, gdy szczenię ma dużą odporność wrodzoną tylko mija się z celem, ponieważ szczepionka wprowadzona w okresie dużej odporności biernej nie wytwarza odporności czynnej. Zostaje ona niszczona przez przeciwciała przekazane przez matkę i jednocześnie te przeciwciała zużywają się, powodując obniżenie odporności szczenięcia. Ponadto rozwój układów odpowiedzialnych za wytwarzanie własnych przeciwciał nie jest jeszcze zakończony i szczenięta nie są jeszcze w stanie budować samodzielnie swojej odporności. Najlepiej jest wykonać pierwsze szczepienia pomiędzy 6 -8 tygodniem po urodzeniu, czyli w okresie, gdy odporność bierna obniża się, co pozwala na wytworzenie przez organizm szczenięcia możliwie dużo przeciwciał, ale nie tak mała, aby szczenię całkowicie pozbawione było ochrony.
W pierwszej kolejności szczepimy tylko nosówkę i parwowirozę. W tym wieku szczenię jest za słabe by wytworzyć przeciwciała na większą ilość chorób, tym bardziej, że ma jeszcze wysoki poziom matczynych przeciwciał. Jest to takie szczepienie „ na wszelki wypadek”, gdyby z jakiegoś nieznanego powodu piesek nie został uodporniony przez matkę w odpowiednim poziomie. Szczepienie daje jeszcze bardzo słabą odporność nabytą.
Drugie szczepienie należy wykonać między 9-10 tygodniem życia i to szczepienie powinno być powtórzone po 3-4 tygodniach od drugiego szczepienia. Jest to ważne, bo w drugim szczepieniu podajemy już szczepionki wieloważne, uodporniające na wiele chorób np. nosówka, parwowiroza, koronawiroza, leptospiroza, zapalenie wątroby, kaszel kennelowy itd. Niektóre z nich, np.: leptospiroza i koronawiroza wymagają doszczepienia po 3-4 tygodniach od pierwszego zaszczepienia na te choroby. Dopiero wtedy uzyskuje się dłuższą i większą odporność na nie.
Ostatnie, trzecie szczepienie szczenięcia powinno być wykonane nie wcześniej niż w wieku 12-13 tygodni, gdy poziom przeciwciał matczynych jest już na tyle niski, że pozwala na uzyskanie odporności nabytej, czyli czynnej chroniącej dość skutecznie przed chorobami zakaźnymi. Pełną odporność nabywa szczenię po około 2 tygodniach po ostatnim szczepieniu, choć przyjmuje się, że drugie szczepienie i 14 dniowa kwarantanna po nim już dość dobrze zabezpieczają przed zachorowaniem. Po trzecim szczepieniu kwarantanna nie jest więc bezwzględnie konieczna, ale nie zaszkodzi trochę ograniczyć kontakty z innymi, zwłaszcza nieznanymi psami.
W okresie kwarantanny maluchy przyswajają szczepionkę i wytwarzają przeciwciała. Dopiero po tym okresie mogą bezpiecznie spotykać się z innymi zwierzętami. Aż do tego momentu dobrze jest myć łapki suni po każdym spacerze, oraz tak zabezpieczyć nasze obuwie, aby szczenięta nie miały do niego dostępu. W ten sposób ograniczamy możliwość przyniesienia zarazków z dworu. Należy także pamiętać, że przez kilka pierwszych dni po szczepieniu szczenięta są osłabione, bardziej narażone na zachorowanie, mogą być osowiałe. Należy im wtedy zapewnić ciepło i spokój i w żadnym wypadku nie narażać na dodatkowe stresy.
Obowiązkowe szczepienie przeciwko wściekliźnie przeprowadza się do 4 miesiąca życia szczenięcia a pełna odporność zostaje wytworzona po około 3 tygodniach od zaszczepienia. Jest to jedyne szczepienie, przed i po którym malucha nie obowiązuje kwarantanna, pod warunkiem, że na terenie gdzie mieszkamy nie wystąpiły przypadki zachorowania na wściekliznę. Od tego roku nie jest konieczne coroczne szczepienie na wściekliznę, ale o tym decyduje lekarz, który je wykonuje i wpisuje do książeczki zdrowia termin następnego szczepienia.
Inne szczepienie w Polsce nie są w ogóle wymagane, ale we własnym interesie powinniśmy pamiętać o regularnym, corocznym doszczepieniu naszego psa. U psów odporność na choroby spada z wiekiem i u psów starych jest ona mniejsza niż u młodych. Należy pamiętać, że szczepienie nie gwarantuje w 100 % odporności. Zmniejsza tylko ryzyko zachorowania po kontakcie z chorobami zakaźnymi i w razie zachorowania łagodzi przebieg choroby, skraca czas jej trwania i ułatwia leczenie. Daje też znacznie większą szansę wyleczenia.
Należy pamiętać o zachowaniu min. 2-tygodniowego odstępu pomiędzy szczepieniami profilaktycznymi a wścieklizną, choć obecnie lekarze dopuszczają szczepienie równoczesne, można je jednak wykonać tylko u psów zupełnie zdrowych i w doskonałej kondycji, u innych lepiej rozłożyć to w czasie. Co prawda pojawiły się już na Polskim rynku szczepionki „kombinowane” i wścieklizna szczepiona jest równocześnie np. z nosówką, trzeba się jednak upewnić, czy taka szczepionka jest oficjalnie zarejestrowana w Polsce i może być uznana jako szczepionka przeciwko wściekliźnie, która jako jedyna jest szczepieniem obowiązkowym, inaczej nasz pies może zostać uznany za nieszczepionego na wściekliznę.
Kalendarz szczepień nie jest oczywiście „sztywny” i może ulec zmianie w zależności od okoliczności. Przede wszystkim powinniśmy pamiętać, że szczepione powinny być tylko szczenięta zdrowe i odrobaczone. Nie należy także szczepić zwierząt dopiero kupionych, bądź tuz przed planowaną sprzedażą, gdyż stres związany ze zmianą otoczenia wpływa ujemnie na ogólną kondycję maluchów.

Poniżej przykładowy program szczepień

Choroba (w nawiasach podane są oznaczenia literowe stosowane na szczepionkach) Pierwsze szczepienie Drugie szczepienie Trzecie szczepienie Dawki przypominające

Nosówka (D,C,F),
Parwowiroza (P)

 6 – 8 tydzień 9 – 10 tydzień 12 – 13 tydzień raz w roku

Choroba Rubartha
in. wirusowe zapalenie wątroby (H),

 – 9 – 10 tydzień 12 – 13 tydzień raz w roku

Leptospiroza (L)

 – 9 – 10 tydzień 12 – 13 tydzień raz w roku

Parainfluenza
in. kaszel kenelowy (PI2,Bb)

 – 9 – 10 tydzień 12 – 13 tydzień raz w roku

Koronowiroza (Cv, K)

 – 9 – 10 tydzień 12 – 13 tydzień raz w roku

Wścieklizna (R)

 do 4 miesiąca – – raz w roku

Opracowanie: Joanna Kapkowska
Konsultacja: dr Krystyna Szulc

HERPEZWIROZA

Coraz częściej pojawiająca się choroba zakaźna i zaraźliwa wywoływana przez Herpesvirus F-205 (wirus z tej samej grupy co wirus opryszczki u ludzi). Jest bardzo niebezpieczny dla szczeniąt, szczególnie bardzo młodych.
Zarażenie przez kontakt z chorymi zwierzętami lub nosicielami bezobjawowymi, zakażenie może nastąpić drogą płciową. Zakażenie noworodków następuje przez łożysko w łonie matki.

OBJAWY: Szczenięta nowonarodzone i do 3 tygodnia życia padają najczęściej bez wyraźnych objawów lub z objawami nie charakterystycznymi takimi jak: niechęć do ssania, silne wzdęcie brzuszka, wyciek śluzowy z nosa czy objawy nerwowe (maluch piszczy i zachowuje się nienormalnie). Sporadycznie możemy spotkać się z tzw. syndromem krwotocznym, manifestującym się kropelkowym wyciekiem krwi z nosa i wybroczynami. Sprzyjającym momentem rozwoju infekcji jest zbyt niska temperatura ciała szczeniąt (jak pamiętamy do dwóch tygodni szczenięta mają nie w pełni rozwinięte mechanizmy termoregulacyjne). Wirus może replikować się (namnażać się) w temperaturze do 39oC. Powyżej tej temperatury następuje zahamowanie replikacji wirusa. Stąd tak ważne jest abyśmy nie dopuszczali do oziębiania szczeniąt i bez potrzeby nie podawali środków przeciwgorączkowych.
U szczeniąt starszych Herpeswiroza przebiega łagodniej w postaci zapalenia gardła, krtani i spojówek. Psy starsze najczęściej chorują bezobjawowo stając się nosicielami. U zwierząt reprodukcyjnych [suk i psów] wirus może powodować bezpłodność i poronienia.
CHOROBA WYSTĘPUJĄC PO RAZ PIERWSZY W DANEJ HODOWLI POWODUJE PRAKTYCZNIE 100% STRAT SZCZENIĄT NOWONARODZONYCH.

LECZENIE: U szczeniąt ssących praktycznie niemożliwe. Noworodki, padają bez wyraźnych objawów. Bardzo ważne abyśmy zapewnili malcom wysoką temperaturę otoczenia – ok. 39 stopni (promienniki ciepła – uwaga na przegrzanie). U szczeniąt starszych i psów dorosłych leczenie takie jak kaszlu w psiarni. Leczenie bezpłodności praktycznie nieskuteczne.

PROFILAKTYKA: Brak – do chwili obecnej – swoistych szczepionek. Stosuje się tzw. paraimunizację czyli pobudzenie ogólnych sił odpornościowych organizmu.
UWAGI: Ostrożnie ze sprowadzaniem nowych psów do swojej hodowli.

Artykuł ze strony http://artaxik.republika.pl/herpezwiroza.html
Jest on napisany z pomocą książki "Praktyka kliniczna: Psy" autorstwa Hans G.Niemand, Peter F.Suter, a umieściliśmy go na naszej stronie za zgodą autorki a zarazem właścicielki strony – Izabeli, za co serdecznie dziękuję.

*****************************************

Dla ciekawych cytat książki, którą warto przeczytać: "Rozród Psów" – praca zbiorowa pod redakcją A. Dubiela, dział 10. Patologia ciąży, Herpeswirus psów typu 1 (canine herpesviurus1, CHV-1) str. 296-298
(podręcznik akademicki)

"Zakażenie herpswirusem psów typu 1 u starszych osobników może przebiegać bezobjawowo lub wywołuje zaburzenia ze strony układu oddechowego i narządu płciowego (Frymus,1999). U szczeniąt prowadzi do upadków. U dorosłych suk objawem zakażenia może być stan zapalny pochwy (vaginitis). Może dochodzić również do zaburzeń płodności samic, ronień i rodzenia w prawidłowym terminie martwych szczeniąt (Carmichael, 1980; Hashimoto i Hairai, 1986).
W trakcie ciąży przebiegającej u zakażonej suki dochodzi do upośledzenia czynności łożysk i zakażenia śródmacicznego płodów. … Zakażenie w trakcie wczesnej ciąży prowadzi do śmierci i mumifikacji płodów, w środowej fazie ciąży do ronienia, a w późnej ciąży do przedwczesnego produ. Do poronień dochodzi zwyykle pomiędzy 44 a 51 dniem ciąży (moja uwaga: podobne ronienia są też m.in. przy brucella canis – do poronień dochodzi pomiędzy 45 a 59 dniem ciąży). Zakażenie CHV może również być przyczyną rodzenia mało licznych miotów lub słabych, niezdolnych do życia szczeniąt. …
U dorosłych psów infekcje CHV-1 wywołują stany nieżytowe układu oddechowego, zapalenie spojówek, zapalenie błony śluzowej jamy nosowej. Zmiany dotyczące narządu płciowego przybierają formę licznych pęcherzyków w obrębie błony śluzowej przedsionka pochwy. Są one najlepiej dostrzegane w okresie proestrus. Stres ciążowy i porodowy może przyczynić się do zaostrzenia schorzenia. W takich sytuacjach przesuwające się w kanale rodnym płody narażone są na zakażenie drobnoustrojami licznie występującymi w obrębie zmian pęcherzykowych na błonie śluzowej. Zakażone szczenięta słabną i giną kilka dni po porodzie. Odruch ssania u noworodków jest słaby lub nie występuje. Stwierdza się biegunkę, zwykle o żółto-zielonej barwie. Czasem obserwuje się wysypkę na skórze w okolicy pachwin oraz objawy nerwowe: ruchy wiosłowe – opistothonus. Ciepłota ciała jest podwyższona. Szczenięta zwykle giną w ciągu 24 – 48 godzin (Frymus 1999). Psy które przeżyją wykazują później często objawy nerwowe.
…
Zagrożeniem dla życia szczeniąt są zakażenia w łonie matki oraz niedługo po porodzie – do 3 tygodnia życia. …
Rozpoznanie schorzenia opiera się na badaniu klinicznym, sekcyjnym, serologicznym oraz izolacji wirusa w hodowli komórkowej. Jest ona jednak nietrwała i przeciwciała nieutralizujące wirus są obecne w surowicy do 8 tygodni po pierwszym okresie namnażania się wirusa. Ponieważ zakażenie często jest latentne i długotrwałe, okresy reaktywacji wirusa przedłużają odporność. Z drugiej strony są przyczyną infekcji szczeniąt. Długotrwale zakażona matka przekazuje przeciwciała szczeniętom i infekcja u nich przyjmuje postać bezobjawową.
Największa śmiertelność szczeniąt występuje wtedy, gdy suka zetknie się z CHV-1 pierwszy raz w trakcie ciąży. Suki, które utraciły szczenięta wskutek zakażenia CHV-1, odchowują nierzadko następne mioty bez komplikacji (Frymus, 1999) lub upadki szczeniąt w kolejnych ciążach są mniejsze."

Zasady hodowli

Hodowla psów jest prowadzona w warunkach sztucznych. Nie ma naturalnej selekcji jak w przypadku dzikich zwierząt, to człowiek decyduje o reprodukcji…
Podstawowe zasady hodowli to:

– selekcja

– dobór hodowlany

– metody kojarzeń.

Selekcja

Hodowla psów jest prowadzona w warunkach sztucznych. Nie ma naturalnej selekcji jak w przypadku dzikich zwierząt, to człowiek decyduje o reprodukcji. Motorem postępu hodowlanego jest dobra selekcja, zwłaszcza prowadzona w wielu kierunkach. Jest to praca konieczna, aby utrzymać wygląd i zdrowie danej rasy. Pierwszym etapem selekcji są wystawy. Ważna jest obiektywna, ale surowa ocena sędziego. Łagodny sędzia przyciąga wielu wystawców, ale pociąga to za sobą pewne nieodwracalneskutki, niekoniecznie dobre dla rasy: wpis "suka hodowlana" czy "reproduktor" mogą dostać psy lub suki, które czasami nie powinny być użyte do hodowli ze względu na swoje wady. Taki pies czy suka niepowinny stać się bazą do dalszej hodowli. Tu więc dalszarola hodowcy. Im bardziej surowe kryteria, tym mniej rozbieżności w fenotypie danej rasy, a każde następne pokolenie będzie lepsze od poprzedniego.

Dobór hodowlany

Mając na celu ciągłe udoskonalanie, musimy dobrze dobierać psa i sukę. Trzeba przeanalizować wady i zalety suki (nie ma psów idealnych), po czym odpowiednio dobrać partnera. Nie wolno kryć jej psem o podobnych wadach wyglądu czy ruchu – potomstwo te wady odziedziczy i przekaże je dalej. Nie wyrównujmy też wady jej przeciwieństwem, szukajmy osobnika bez tej wady. Kryjąc np. karłowatą sukę przerośniętym psem nie otrzymamy szczeniąt o średnim wzroście, lecz ich wzrost będzie coraz bardziej zróżnicowany. Większą szansę daje nam pies o idealnym wzroście, bo wtedy na pewno chociaż część dzieci będziemiała dobry wzrost. Znając zasady dziedziczenia niektórych cech (mogą być: dominujące , lub recesywne – czyli ustępujące) będziemy wiedzieli jakie cechy musi mieć pies, aby potomstwo było jak najlepsze.

Nie zawsze też powinniśmy sugerować się wyłącznie osiągnięciami psa. Należy zwracać uwagę na to, jakie geny przekazuje dzieciom. Czasem pies o ogromnych osiągnięciach wystawowych może się okazać miernym reproduktorem, zaś może być i odwrotnie: doskonały pies może nie lubić wystaw, lub znajduje się w rękach osoby niezbyt zainteresowanej licznymi wystawami, w związku z czym jego osiągnięcia wystawowe są bardzo skromne. Zawsze należy dokładnie prześledzić przodków, a także potomstwo. Jest tokolejny żmudny etap pracy hodowlanej, ale niezbędny dla osiągnięcia efektów. Dobry reproduktor daje zawsze dobre dzieci, a często zostawia po sobie ślad, który widać przez wiele pokoleń.

Metody kojarzeń

– Kojarzenie liniowe, czyli dające jak największe podobieństwo do przodka – założyciela linii

– Kojarzenie międzyliniowe

– Inbred, czyli chów krewniaczy zwany też chowem wsobnym.

Najlepsze efekty daje kojarzenie liniowe. Dobra linia hodowlana bazuje na kilku spokrewnionych reproduktorach. Zwiększa to prawdopodobieństwo posiadania przez potomstwo tych samych genów, co przodek – założyciel linii. Jeżeli posiadał jakieś geny niepożądane (był heterozygotą), to ten typ kojarzeń spowoduje u części potomstwa ujawnienie się wady w formie homozygoty recesywnej,które to osobniki, niestety, trzeba wyeliminować z dalszej hodowli. Część potomstwa będzie jednak homozygotami dominującymi, przekazującymi tylko dobre cechy.

Kojarzenie międzyliniowedaje nieco mniejsze efekty, gdyż trudniej w przypadkowych kojarzeniach wyeliminować osobniki heterozygotyczne, a takich jest w hodowlach najwięcej. Osiągnięcie dobrego osobnika – homozygoty dominującego, przekazującego tylko dobre cechy jest tu częściej zasługą przypadku.

Inbred, czyli chów krewniaczy, polega na krzyżowaniu osobników silnie spokrewnionych ze sobą: pełnego rodzeństwa, rodziców z dziećmi, lub dziadków z wnukami. Im bliższe jest pokrewieństwo, tym silniejszy inbred. Jest to metoda wyłącznie dla bardzo doświadczonego hodowcy doskonale znającego genotyp inbredowanych osobników. Daje doskonałe efekty w postaci szybkiego wyeliminowania wad i utrwalenia cech dodatnich, ale niesie za sobą duże ryzyko chorób lub nawet śmierci związanych z mutacją genów (geny letalne i półletalne). Prowadzi to do obniżenia wzrostu, zdrobnienia budowy i zmniejszenia płodności – zmniejsza się liczba szczeniąt w miocie. Psy są też bardziej podatne na choroby,skraca się ich żywotność.

Reasumując, hodowla z pozoru wydaje się bardo prosta. Niestety tak nie jest. Gdyby to było tak łatwe, mielibyśmy tylko same psie piękności. Czasem natura płata figla w złą, lub dobą stronę, niezależnie od zamierzeń. Dbając jednak o te podstawowe prawa mamy pewność, że szetland pozostanie szetlandem w pełni swego uroku.

Tatuaże u psów – kody oddziałowe

Każdy Oddział Związku Kynologicznego w Polsce ma nadany swój kod, za pomocą którego dokonuje tatuowania szczeniąt. I tak 000 – to miejsce na cyfry oznaczające kolejne szczenię danej rasy , np.: szczenię nr 12 w Oddziale szczecińskim P012, a w Oddziale rzeszowskim 012N.
Wg numeru tatuażu możemy rozpoznać z którego oddziału pochodzi dane szczenię. I tak:

000A – Białystok
B000 – Bielsko – Biała
000B – Bydgoszcz
C000 – Bytom
000C – Chojnice
D000 – Chorzów
000D – Częstochowa
E000 – Gdańsk
000W – Gdynia
000E – Gorzów Wielkopolski
F000 – Grudziądz
000F – Inowrocław
G000 – Jelenia Góra
000G – Kalisz
H000 – Katowice
000H – Kielce
J000 – Koszalin
000J – Kraków
X000 – Krosno
Z000 – Legnica
Y000 – Leszno
K000 – Lublin
000K – Łódź
L000 – Nowy Sącz
Q000 – Nowy Targ
000L – Olsztyn
M000 – Opole
000M – Płock
N000 – Poznań
U000 – Przemyśl
000Y – Racibórz
000U – Radom
000T – Rybnik
000N – Rzeszów
000Z – Słupsk
P000 – Szczecin
000P – Toruń
R000 – Wałbrzych
A000 – Warszawa
W000 – Włocławek
000R – Wrocław
S000 – Zabrze
000S – Zakopane
T000 – Zielona Góra
Numer tatuażu powinien być czytelny i wyraźny, posiada go każdy pies który ma wystawioną metrykę urodzenia, czyli dokument uprawniający do wydania rodowodu.

H. Kabała

ABC genetyki

ak wiemy RASA PSÓW, to grupa osobników o podobnych genotypach i zbliżonym wyglądzie. Zadaniem hodowcy jest nie tyle utrzymanie, co ciągłe ulepszanie, dążenie do doskonałości (ale nie za wszelką cenę!), jeśli chodzi o wygląd i cechy użytkowe danej rasy. Ma to na celu zwiększenie homozygotyczności, gdyż taki osobnik jest w stanie przekazywać dzieciom tylko jedną, pożądaną cechę.
Niestety nie da się tego zrobić, aby dany pies był tylko homozygotyczny. Może być homozygotą pod względem jednej cechy, heterozygotą pod względem innej. Czasami pies musi być heterozygotą. Tak jest np. w przypadku psów pozbawionych owłosienia, jak u chińskiego grzywacza – gen odpowiadający za brak owłosienia jest dominujący, a jego wystąpienie w formie homozygotycznej jest letalne, czyli powoduje śmierć zwierzęcia. Nie ma możliwości wyeliminowania wszystkich wad jednocześnie, ale skuteczna selekcja osobników używanych do hodowli powinna sprawić, że nowe pokolenia będą coraz lepsze. Użycie psa, będącego wybitnym osobnikiem, ale mającego jakąś wadę, nie jest błędem, o ile pozostałe cechy przekazywane przez danego psa są bliskie ideału, a wada nie nasila się u potomstwa lub wręcz nie występuje. Celem hodowli nie jest unikanie wad, a uzyskiwanie psów zdrowych o jak najlepszym eksterierze i charakterze.

Genetyka, to dość złożona dziedzina nauki, która ciągle odkrywa przed nami nowe karty. W wielkim skrócie spróbuję wyjaśnić chociaż podstawy genetyki potrzebne przy hodowli psów. Sam fakt, że hodowca wie, co przekazuje jego pies lub suka szczeniętom – to już genetyka, tylko nie nazywana po imieniu.

Na początek może kilka pojęć:

FENOTYP- jest to wygląd zewnętrzny psa, jego psychika i cechy użytkowe; są to wszystkie dostrzegalne cechy będące wynikiem dziedziczenia i wpływu środowiska w którym żyje dany osobnik.

GENOTYP- jest to zespół wszystkich genów organizmu. Warunkuje on wygląd zewnętrzny, czyli fenotyp psa.

GEN- podstawowa jednostka dziedziczności (fragment DNA). Daną cechę warunkują zawsze dwa geny: jeden od ojca, drugi od matki. Dla hodowcy nie jest ważna budowa genu, ale to o czym on decyduje – jaką informację przenosi, zwłaszcza, że w niezmienionej postaci jest on przekazywany z pokolenia na pokolenie.

GENY LETALNE -uniemożliwiające normalny rozwój i powodujące śmierć zwierzęcia.

GENY PÓŁLETALNE- powodująceogólne zdrobnienie, obniżenie wzrostu i zmniejszenie liczebności miotu, a także w dużym stopniu utratę odporności na choroby.

ALLELE- geny warunkujące zawsze tę samą cechę. Może być ich kilka, ale u danego osobnika występują tylko dwa tworząc parę (dwa allele warunkują jedną cechę).

CHROMOSOM- nitkowata struktura zbudowana z DNA (geny są częścią składową chromosomu, umiejscowione są zawsze w tym samym miejscu w łańcuchu DNA). Chromosomy znajdują się w jądrze komórkowym. Liczba chromosomów dla każdego gatunku jest charakterystyczna – pies ma 78 chromosomów (a właściwie 39 par homologicznych chromosomów). Jest toliczba DIPLOIDALNA, czyli pełny komplet. Komórki rozrodcze posiadają liczbę chromosomów zredukowaną do połowy, czyliHAPLOIDALNĄ.

AUTOSOMY- 38 par chromosomów u psa, które są identyczne co do kształtu i rozmiaru (parę 39 tworzą chromosomy płci).

ALLOSOMY- chromosomy płci (u psa 39-ta para chromosomów). Samice mają parę identycznych chromosomów (XX), samce zaś jeden taki sam jak u samicy, drugi krótszy (XY)

LOKUS- miejsce w chromosomie, gdzie zlokalizowany jest dany gen, warunkujący określoną cechę.

HETEROZYGOTYCZNY- mający w genotypie dwa różne pod względem swych właściwości dziedzicznych allele genu (dominujący – oznaczany dużą literą i recesywny – oznaczany małą literą), np.: Aa.

HOMOZYGOTYCZNY- mający w genotypie dwa takie same allele genu, np.: AA – homozygota dominująca, aa – homozygota recesywna.

DOMINUJĄCY- czyli taki, który sprawia, że dana cecha zawsze jest widoczna w fenotypie zwierzęcia (nawet wtedy, gdy w parze znajduje się gen dominujący i recesywny).

RECESYWNY- czyli taki, który niesie cechę ustępującą. Aby dana cecha się uwidoczniła w parze muszą być dwa takie same, recesywne geny – dany osobnik musi być homozygotą pod względem tej cechy.

NOSICIEL- osobnik w którego genotypie znajduje się gen recesywny. Taki osobnik jest zawsze heterozygotą.

DOMINACJA NIEZUPEŁNA- gen dominujący niecałkowicie maskuje obecność genu recesywnego, co jest widoczne w fenotypie danego osobnika poprzez częściowe uwidocznienie się cech niesionych przez oba geny.

CECHY ILOŚCIOWE- cechy uwarunkowane przez poligeny, to od nich zależy kształt i rozmiar ciała, cechy użytkowe.

CECHY JAKOŚCIOWE- mają znaczenie głównie estetyczne, warunkują np. rodzaj włosa, jego zabarwienie itp.

PIERWSZE PRAWO MENDLA- (podstawowe prawo dotyczące dziedziczenia) mówi nam, że w gametach (komórkach rozrodczych) występuje tylko jeden allel danego genu.

Krzyżując rodziców będących homozygotami (dot. określonej cechy) w pierwszym pokoleniu otrzymamy wszystkie szczenięta jednakowe: są one mieszańcami (heterozygotami) pod względem danej cechy. Na przykład krzyżując w pierwszym pokoleniu sheltie o ubarwieniu rudym (homozygotyczny) i tricolora (homozygotyczny), otrzymamy szczenięta wyłącznie o umaszczeniu rudym, ponieważ genem dominującym jest gen rudy, a gen na tricolor jest genem recesywnym. Każde ze szczeniąt będzie jednak nosicielem genu na tricolor. Jeśli natomiast w pierwszym pokoleniu otrzymamy szczenięta zarówno rude, jak i tricolorowe, oznacza to, że pies rudy nie jest homozygotą (ma jeden gen na kolor rudy, a drugi na tricolor).

DRUGIE PRAWO MENDLA- mówi, że cechy organizmu dziedziczą się niezależnie od siebie. Dotyczy to rozszczepiania cech w pokoleniu drugim. Krzyżując zewnętrznie jednakowe mieszańce (heterozygoty) między sobą, w drugim pokoleniu otrzymamy osobniki o różnym wyglądzie pod względem danej cechy i zawsze w określonym stosunku liczbowym (3:1 lub 1:2:1).

Oznacza to, że krzyżując np. dwa śniade sheltie, gdzie oba osobniki będą nosicielami genu na tricolor, otrzymamy (zakładając, że urodziły się 4 szczenięta): trzy pieski śniade i jednego tricolora. Przy czym jeden piesek będzie homozygotą, dwa zaś heterozygotami niosącymi gen na tricolor.

Znając podstawowe zasady dziedziczenia, możemy wpłynąć na korzystne zmiany w hodowli psów. Pamiętajmy jednak, że potomstwo otrzymuje połowę genów od matki, połowę zaś od ojca. Wybór dobrego reproduktora ma o tyle większe znaczenie, że pies pozostawia po sobie nieporównywalnie więcej szczeniąt niż suka, stąd jego wpływ na hodowlę jest większy. Można nawet określić, że postęp hodowlany zależy od jakości używanych reproduktorów. Dlatego też kryteria wyboru psa jako reproduktora powinny być surowsze, aniżeli suki. Co jednak nie oznacza, że kiepskie suki powinny być użyte do hodowli – wręcz przeciwnie. Jest nawet powiedzenie: "jeśli chcesz wiedzieć jaki to pies, zobacz jego matkę". Wybierając sukę przeznaczoną do dalszej hodowli można pozwolić jednak na pewne niedoskonałości (nie dotyczy to charakteru), ale należy wtedy bardzo starannie dobierać jej partnera. Niestety zawsze sprawą przypadku jest to, który gen z danej pary posiadanej przez osobnika, zostanie przekazany potomstwu. Podczas powstawania komórek rozrodczych ilość chromosomów, a zatem i genów, zostaje zredukowana do połowy, a taki podział na komórki rozrodcze nazywa się MEJOZA. W gamecie zostaje tylko jeden allel z danej pary. Nigdy nie wiadomo który, bo jest to sprawą przypadku. Tak samo przypadkowe jest łączenie się gamet. Może się więc zdarzyć, że para doskonałych rodziców daje nienajlepsze potomstwo, gdyż ich dzieci otrzymują od nich te najgorsze geny, ukryte w ich genotypie w formie recesywnej. Równie dobrze może być i tak, że para przeciętnych psów da potomstwo znakomite, gdyż przekaże im wyłącznie geny najlepsze. Zazwyczaj jest to jednak wyjątek, więc nie liczmy, że kojarzenie miernych psów da jakieś wyniki. W ten sposób możemy się wcale nie doczekać żadnych sukcesów.

Pracując nad ulepszaniem rasy, warto pamiętać o jeszcze jednej, bardzo ważnej rzeczy: do jakiego celu dana rasa została stworzona.

Większość psów, nawet tych pracujących, spełnia w swym życiu tylko rolę psa pieszczoszka, większość dnia słodko drzemiącego na kanapie. Nie oznacza to jednak, że powinny być pozbawione cech użytkowych, które decydowały o powstaniu danej rasy. Można też "upiększać" wygląd rasy, ale nie może to spowodować utrudnienia w pracy, którą powinien wykonywać dany pies. Np. w przypadku sheltie dąży się do pięknego owłosienia. Dużo jeszcze jest tu do zrobienia, ale nie można jednak doprowadzić do przesady, aby futro było zbyt obfite. Taki pies wcale nie będzie przydatny do pracy: wyobraźcie sobie kłębek futra ganiający za owcami. Nie radził by sobie najlepiej, za to niesamowicie pięknie prezentował by się w roli psa – zabawki, ale przecież nie chodzi o zmianę przeznaczenia rasy. Trzeba więc osiągać pewne cechy, ale z umiarem. Długi włos jest cechą recesywną i ustępuje przed krótkim, ale sheltie są wyłącznie długowłose. Cechą dominującą jest też występowanie długiego włosa na kryzie, portkach i ogonie. Co do umaszczenia, to w przeciwieństwie do innych ras kolor czarny jest ustępujący przed śniadym (merle też jest genem dominującym), przy czym osobnik o ubarwieniu:

– bicolor – ma zawsze dwa geny na bicolor;

– tricolor – ma dwa geny na tricolor lub jeden gen na tricolor a drugi na bicolor;

– śniady (rudy) – ma dwa geny na kolor śniady, lub jeden śniady, a drugi na tricolor lub bicolor;

– blue-merle – prawidłowo ma jeden gen merle, a drugi na brak merlingu; tylko tzw. podwójny merle ma oba geny na merle. Oprócz tego ma geny jak tricolor;

– bi-blue – prawidłowo ma jeden gen merle, a drugi na brak merlingu; tylko tzw. podwójny merle ma oba geny na merle. Oprócz tego ma geny jak bicolor;

– śniady merle (rudy merle) – prawidłowo ma jeden gen merle, a drugi na brak merlingu; tylko tzw. podwójny merle ma oba geny na merle. Oprócz tego ma geny jak pies śniady;

– biały merle (czyli podwójny merle) – ma dwa geny na merle; psy o takim genotypie często są głuche i/lub ślepe.

Znając powyższe łatwo przewidzieć, jak ubarwione szczenięta mogą się narodzić z danego kojarzenia, choć nie jesteśmy w stanie przewidzieć, który z posiadanych genów ojciec lub matka przekaże danemu potomkowi.
Są pewne cechy ważne, które bez względu na dalszy rozwój rasy powinny być zachowywane. Wszystkie psy poruszające się podczas pracy kłusem (m.in. sheltie) powinny mieć nisko noszony i osadzony ogon. Wysoko noszony i osadzony ogon powoduje skrócenie akcji zadu, a w konsekwencji skraca też wykrok kończyn przednich. Ruch jest mniej wydajny, co powoduje szybsze męczenie się psa podczas pracy. Biorąc pod uwagę, że wysoko noszony ogon jest cechą dominującą nad właściwe osadzonym, łatwo tę wadę usunąć z hodowli (wystarczy tylko nie używać do hodowli osobników z tą wadą, a zniknie bardzo szybko). Ważna jest też długość ogona. Pies pracujący przy owcach musi być zwrotny. Ogon pełni tu rolę steru przy szybkich zwrotach, a więc jego rola jest ważna podczas wykonywanej pracy. Niestety krótki (skrócony) ogon to cecha recesywna, a więc wiele psów może być jej nosicielem, a wada ujawni się dopiero, gdy dany osobnik będzie homozygotyczny pod tym względem. Aby tak było, musi dostać recesywny gen od ojca i od matki (oboje rodziców muszą być nosicielami takiej cechy).

Wydajny ruch, to nie tylko sprawa ogona. Najważniejszą rolę pełnią tu kończyny, a w dużej mierze ich prawidłowe kątowanie. Przesadne kątowanie kończyn tylnych prowadzi do braku równowagi ruchu (tylko psy o długim tułowiu mogą się poruszać dobrze przy zbyt mocnym kątowaniu tyłu). Strome kątowanie powoduje skrócenie wykroku (dodatkowo u psów ras ciężkich, mających takie kątowanie tyłu często dochodzi do zerwania więzadeł krzyżowych). Jeśli wada ta występuje przy kończynach przednich – pies podnosi łapy wysoko do góry, co powoduje jego szybsze męczenie się. Strome kątowanie to cecha dominująca nad prawidłowym. Użycie psa o dobrym kątowaniu (homozygoty) zawsze poprawi potomstwo, ale tylko w przypadku kojarzenia z psem o takim samym kątowaniu dzieci odziedziczą tę cechę. U osobników będących heterozygotami, potomstwo będzie miało zróżnicowane kątowanie: część potomstwa otrzyma gen dominujący, część dobry – recesywny. Tylko u homozygoty recesywnej kątowanie będzie prawidłowe.

Długi tułów u sheltie to przejaw dawnego wzorca rasy, gdzie nie była sprecyzowana długość i hodowcy słowo "długi" przesadnie uwidocznili w hodowanych przez siebie psach (jeszcze trochę a mielibyśmy jamnika!). Długi tułów to cecha dominująca nad krótkim. Długość tułowia często jest w ścisłej zależności od długości głowy. Psy takie często mają dość długą głowę (też cecha dominująca). Dodając do tego przesadnie masywną budowę, a zawadiacki i zwariowany sheltie zmieni się w poważnego, ociężałego miśka. Często w tej rasie występują osobniki o zbyt delikatnej budowie, ale nie można przesadzać i w drugą stronę. Zbyt masywna budowa kłóci się z charakterem i przeznaczeniem tych piesków.

Skoro mowa o głowie należy wspomnieć, że owczarek szetlandzki to rasa, gdzie duży nacisk kładzie się na wyraz głowy. Szeroka czaszka jest cechą dominującą nad wąską. Widzi się wśród nielicznych hodowców i sędziów na wystawach preferowanie psów o głowie wąskiej jak u collie. A przecież owczarek szetlandzki m.in. różni się od swego większego kuzyna szerszą mózgoczaszką, co daje mu nieco weselszy wygląd. Ważne jest też, aby policzki były gładkie. Wystająca kość policzkowa jest cechą dominującą, a więc łatwą do wyeliminowania. Tak samo dominujący jest słabo zaznaczony stop nad dobrze wyprofilowanym, ale z racji tego, że cecha ustępująca jest pożądana, tylko osobniki homozygotyczne recesywne mają ładnie wyprofilowany stop. Ścięty pysk to cecha dominująca, bardzo charakterystyczna dla sheltie pochodzenia amerykańskiego. Cecha ta dominuje nad zaokrąglona kufą, charakterystyczną dla psów z linii angielskich. Ściśle związana z kufą i jej kształtem jest dolna szczęka, a co za tym idzie – uzębienie u psów. Prawidłowy zgryz to zgryz nożycowy. Niedorozwój szczęki, lub zbyt słaba szczęka dolna powoduje tyłozgryz. Może też występować brak przedtrzonowców, krzywe zęby (kły), lub nawet ich niedorozwój. Cechy związane z wadami uzębienia są silnie odziedziczalne, ale występują w formie recesywnej. Wystąpienie ich u potomstwa świadczy jednak o nosicielstwie tych cech przez parę rodzicielską (nosicielami są oba psy: pies i suka).

Dopełnieniem wyglądu głowy są oczy i uszy. Co do oczu, to oko okrągłe jest dominujące nad migdałowym, właściwym dla rasy (oko okrągłe nie ma kąta osadzenia). Jeśli jednak pies ma oko migdałowe, to właściwa wielkość oka dominuje nad małym lub zbyt dużym okiem. Jeśli chodzi o uszy, to powinny być wysoko osadzone i załamane na końcach. U psów występują trzy typy genów: uszy stojące, oklapnięte, a także półstojące (jak u terierów). Najbardziej dominujący z tych genów to gen uszu półstojących. Geny ucha stojącego i klapniętego wzajemnie oddziaływują na siebie dając także ucho wzniesione załamane na końcach. Tak więc psy o prawidłowych półstojących uszach albo mają genotypy mieszane (gen ucha stojącego i klapniętego), albo przynajmniej jeden gen na uszy wpółzałamane jak u terierów. Jeśli chodzi o wielkość ucha, to też naukowcy są zdania, że ucho małe jest bardziej odziedziczalne niż ucho duże. Dziedziczenie cech uszu musi być niezależne od siebie dla każdego ucha, gdyż zdarzają się psy o jednym uchu stojącym, lub o nierównej wielkości uszu, a wada ta jest przekazywana potomstwu.
Hodowcy od lat unikają wykorzystywania do hodowli psów ze stojącym uchem (uszami). Cechą wartą omówienia jest wzrost. Jest to cecha ilościowa, zależna nie tylko od genotypu, ale także od płci i sposobu żywienia. Warunkowana jest przez poligeny, które działają zgodnie z zasadami dziedziczenia Mendla, ale w różny sposób. Bardzo ważne jest, aby nie łączyć zbyt małych psów ze zbyt wysokimi, bo doprowadzi to do jeszcze większego zróżnicowania wzrostu. Kojarzyć należy osobniki jak najbardziej zbliżone do ideału. Nawet dla zbyt małej, czy zbyt dużej suki szukajmy idealnego partnera, a przynajmniej część potomstwa odziedziczy idealny wzrost.

Inną cechą wartą omówienia jest dysplazja stawów biodrowych. Jest to cecha bardzo mocno odziedziczalna, choć jej dziedziczenie nie jest do końca zbadane. Dziedziczeniu podlegają predyspozycje do tego schorzenia, a ogromne znaczenie mają warunki w jakich znajduje się młody pies i jego odżywianie. Szczenięta (w przeciwieństwie do człowieka) rodzą się ze zdrowymi stawami, a objawy choroby są niekiedy widoczne dopiero po pewnym czasie. Badanie stawów powinno być dokonywane w wieku co najmniej 12 m-cy, aby było wiarygodne. U niektórych ras schorzenie to jest bardzo powszechne. U sheltie należy do rzadkości, więc najlepiej osobniki dotknięte dysplazją eliminować z hodowli, aby nie dopuścić do szerzenia się choroby.

Skoro mowa o chorobach, wiele psów dotkniętych jest chorobami oczu uwarunkowanymi genetycznie. Niestety sheltie jest jedną z ras bardziej zagrożonych. Na szczęście, niewiele chorych psów ulega ślepocie (z reguły na jedno oko). PRA dziedziczy się zgodnie z zasadami dziedziczenia Mendla. Co do CEA nie ma pewności. Wiadomo jednak, ze są to choroby niesione przez geny recesywne, czyli wiele psów może być ich nosicielami (są to psy zdrowe). Kojarzyć należy tylko psy przebadane (ogólnie stosuje się badania oftalmoskopowe), ale tylko badania genetyczne dają pewność, ze pies nie jest nosicielem. Niestety jak na razie PRA nie jest jeszcze badane genetycznie, a nosicielstwo ustala się na podstawie rodowodów psów chorych.

W USA dość popularna jest Choroba von Willebranda (dot. serca i układu krążenia). U Sheltie dziedziczy się jako autosomalna cecha recesywna (choć u innych ras bywa dominująca). Można przeprowadzić badania genety czne (także na nosicielstwo choroby).

Jako ostanie wymienię tu autoimmunologiczne, przewlekłe zapalenie skóry – które dziedziczy się jako autosomalna cecha dominująca, a więc osobnik zdrowy nie jest nosicielem choroby.

Poza wyżej opisanymi, raczej rzadkimi przypadkami chorób uwarunkowanych genetycznie, sheltie są rasą psów zdrowych (na szczęście!).

Jak już pisałam wcześniej, psy powinny zachować swe podstawowe, właściwe rasie instynkty, niezbędne do wykonywania pracy, do której zostały niegdyś wyhodowane. Charakter jest nawet sprawą ważniejszą od wyglądu. Psy wystawowe, czy tylko domowe pieszczoszki powinny mieć określony charakter dla danej rasy, być gotowe do podjęcia pracy. Sheltie jest rasą pracującą, nieufną do obcych. I powinien zostać psem nieufnym, gdyż został stworzony do pilnowania, ale nieufność nie może jednak oznaczać agresywności (dziedziczy się w dużym stopniu – potomstwo psów agresywnych będzie agresywne), ani płochliwości (dziedziczy się w dużym stopniu). Często słyszy się, że charakter pies dziedziczy po matce. Jest to błędna odpowiedź (geny dziedziczy połowę od ojca, a połowę od matki). Jednak suka ma rzeczywiście silniejszy wpływ na miot, gdyż jej wpływ zaczyna się już od okresu ciąży, poprzez późniejsze wychowywanie szczeniąt. Dlatego wybierając sukę hodowlaną nie wolno lekceważyć jej charakteru.

Psy owczarskie powinny zachować swój instynkt pasterski. Instynkt kierowania stadem owiec jest zbliżony do instynktu łowieckiego jaki występuje u wilków. Brak tylko ostatecznej czynności, jaką jest zabijanie zdobyczy. Ktoś kiedyś nawet powiedział, że pilnowanie pasącego się stada, to takie niedokończone polowanie. Jest to cecha prawdopodobnie mocno odziedziczalna, jednak nie jest zbadana do końca. Wiadomo na pewno, że cechą dominującą jest szczekanie przy pracy. Praca cicha jest cechą recesywną.

Wiem, że mocno się rozpisałam, ale mimo to, w tym temacie jest to tylko streszczenie wiadomości o dziedziczeniu, zwłaszcza u sheltie. Każdego zainteresowanego warto odesłać do lektur, które pogłębią wiedzę.

***

Jeśli chciałbyś wiedzieć więcej, lub jeśli sam wiesz więcej na temat dziedziczenia, jeżeli masz jakieś własne doświadczenia mające znaczenie dla hodowli owczarków szetlandzkich – podziel się swą wiedzą – może w ten sposób wpłyniesz na poprawę tej rasy.

Zapraszam do korespondencji: lovesome@interia.pl.

CECHY DOMINUJĄCE

kolor śniady > nad tricolorem

kolor blue-merle > nad tricolorem

szorstki włos > nad miękkim włosem

gęsta sierść > nad rzadka sierścią

prosty włos > nad falujacym włosem

wysoko noszony ogon > nad prawidłowo osadzonym ogonem

długi ogon > nad krótkim ogonem

szeroka czaszka > nad wąską czaszką

wystająca kość policzkowa > nad gładkimi policzkami

prawidłowa liczba zębów > nad brakami zębowymi

słabo zaznaczony stop > nad dobrze wyprofilowanym

długa głowa > nad krótką głową

ścięty pysk > nad zaokrągloną kufą

okrągłe oczy > nad migdałowym kształtem oka

właściwa wielkość oka > nad dużym lub małym okiem

ciemne oczy > nad okiem jasnym

długi grzbiet > nad krótkim grzbietem

prawidłowy tył > nad ściętym tyłem

strome kątowanie > nad prawidłowym kątowaniem

płasko wygięte żebra > nad ładnie zaokrąglonymi

powolne dojrzewanie > nad szybkim dojrzewaniem

dobry temperament > nad bojaźliwym temperamentem

ostry temperament > nad prawidłowym temperamentem

Cechy te ujawnią się u potomstwa, bez względu na to, które z rodziców je posiada. Zwłaszcza jeśli jedno z rodziców posiada go w formie homozygotycznej, to zostanie on zawsze przekazany potomstwu. Warunkiem jest jednak przekazanie tego genu, gdyż u obu rodziców może on występować w parze z genem recesywnym, a szczenię może od obojga rodziców dostać właśne ten recesywny gen, a nie dominujący.

CECHY RECESYWNE, CZYLI USTĘPUJĄCE

tricolor < przed sobolowym i merle

miękki włos < przed szorstkim włosem

rzadka sierść < przed gęstą sierścią

falisty włos < przed sztywnym włosem

właściwie osadzony ogon < przed wysoko osadzonym

krótki ogon < przed prawidłową długością ogona

wąska czaszka < przed szeroką czaszką

równa (gładka) czaszka < przed wystającymi kośćmi policzkowymi

braki zębowe < przed pełnym uzębieniem

krzywe ustawienie zębów < przed zębami normalnie ustawonymi

dobrze wyprofilowany stop < przed płaskim stopem

krótka głowa < przed długą głową

zaokrąglona kufa < przed ściętą kufą

migdałowy kształt oka < przed okiem okrągłym

duże lub małe oko < przed prawidłową wielkością oka

jasne oko < przed ciemnym okiem

krótki grzbiet < przed długim grzbietem

ścięty tył < przed prawidłowym tyłem

dobre kątowanie < przed stromym kątowaniem

prawidłowe wygięcie żeber < przed płaskimi żebrami

szybkie dojrzewanie < przed powolnym dojrzewaniem

bojaźliwość < przed dobrym temperamentem

prawidłowy temperament < przed ostrym temperamentem

Cechy te ujawnią się tylko wtedy, gdy będą występowały w formie homozygotycznej. Wady recesywne występujące w formie heterozygotycznej są trudniejsze do usunięcia niż wady dominujące, gdyż o ich istnieniu możemy czasem dowiedzieć się dopiero po kilku pokoleniach.